Меню

25Г Холера патогенез патанатомия клинико анатомические особенности холеры Эль тор

Тесты Инфекционные болезни

Даны только правильные ответы.

тесты Брюшной тиф

1. Дайте определение брюшного тифа.

1. Острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, типичный антропоноз.

2. Назовите возбудителя брюшного тифа.

1 Брюшнотифозная палочка (salmonella typhi).

3. Кто является источником заражения?

1. Больной человек.

4. Путь заражения.

1. Энтеральный (пищевой).

5. Перечислите основные патогенетические моменты в развитии брюшного тифа.

1. Попадание бактерий в нижний отдел тонкого кишечника и размножение их с развитием воспаления.

2. Поступление бактерий лимфогенным путем в лимфатический аппарат тонкого и толстого кишечника с развитием воспаления.

3. Гематогенная генерализация инфекции.

4. Элиминация возбудителя с мочой, калом, желчью.

5. Усиленное размножение инфекта в желчных путях.

6. Попадание бактерий с желчью в кишечник и развитие здесь гиперергической реакции с формированием некрозов.

6. Назовите локализацию местных воспалительных изменений при брюшном тифе.

1. Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника (катаральное воспаление).

2. Лимфатический аппарат тонкого и толстого кишечника – пейеровые бляшки, солитарные фолликулы, регионарные лимфоузлы (гранулематозное воспаление с исходом в некроз).

7. Какие стадии принято выделять при брюшном тифе?

1. Стадия мозговидного набухания.

2. Стадия некроза.

3. Стадия образования язв.

4. Стадия чистых язв.

5. Стадия заживления.

8. Какой морфологический вид воспаления развивается в лимфоидном аппарате кишечника при брюшном тифе?

1. Продуктивное гранулематозное воспаление (формирование макрофагальных гранулем).

9. Перечислите общие изменения при брюшном тифе.

2. Образование брюшнотифозных гранулем в разных органах.

3. Гиперпластические процессы в лимфатической системе.

4. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

10. Назовите кишечные осложнения при брюшном тифе.

1. Внутрикишечное кровотечение.

2. Прободение язв с развитием перитонита.

11. Назовите внекишечные осложнения брюшного тифа.

2. Гнойный перихондрит гортани.

3. Восковидные некрозы прямых мышц живота.

5. Внутримышечные абсцессы.

12. Укажите наиболее частые причины смерти при брюшном тифе.

1. Внутрикишечное кровотечение.

Сальмонеллезы

1. Дайте определение сальмонеллеза.

1 Инфекционное кишечное заболевание, вызываемое сальмонеллами, относящееся к антропонозам.

2. Назовите возбудителей сальмонеллеза.

1 Различные виды сальмонелл (чаще Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae suls и др.).

3. Кто является источником заражения при сальмонеллезе?

1. Больные животные (через инфицированное мясо, яйца).

2. Больной человек.

4. Назовите путь заражения.

1 Пищевой (энтеральный).

5. Назовите основные звенья патогенеза сальмонеллеза.

1. Попадание возбудителя в тонкий кишечник, размножение его с развитием воспаления.

2. Всасывание эндотоксина с пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием.

3. Возможно лимфогенное распространение инфекта.

4. Возможно гематогенное распространение инфекта.

6. Перечислите клинико-морфологические формы сальмонеллезов.

1. Интестинальная (токсическая) форма.

2. Брюшнотифозная форма.

3. Септическая форма.

7. Какие местные морфологические изменения характерны для интестинальной формы?

1 Экссудативно-альтеративное воспаление в тонком кишечнике и желудке (острейший гастроэнтерит).

8. Какие изменения общего характера развиваются при интестинальной форме?

1. Общее обезвоживание.

2. Дистрофические изменения паренхиматозных органов.

9. Перечислите местные изменения, характерные для брюшнотифозной формы сальмонеллеза.

1 Развитие морфологических изменений, сходных с наблюдающимися при брюшном тифе, но слабо выраженных.

10. Назовите изменения, характерные для септической формы сальмонеллеза.

1. Слабо выраженное воспаление в тонком кишечнике.

2. Гематогенная генерализация возбудителя с развитием очагов гнойного воспаления в разных органах.

11. Укажите наиболее частые осложнения сальмонеллеза.

1. Токсико-инфекционный шок.

2. Гнойные осложнения.

тесты Иерсиниоз

1. Дайте определение кишечных иерсиниозов.

1 Острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением желудка, кишечника с наклонностью к генерализации и поражением различных органов.

2. Какие заболевания относятся к группе кишечных иерсиниозов?

1. Собственно иерсиниоз.

3. Назовите возбудителей кишечных иерсиниозов: А) иерсиниоза, Б) псевдотуберкулеза.

1. Iersinia enterocolitica.

2. Iersinia pseudotuberculosis.

4. Кто является источником заражения?

1. Животные (грызуны, домашние животные, птицы и др.).

2. Больной человек (редко).

3. Бактерионоситель (редко).

5. Каков путь заражения?

1 Обычно алиментарный.

6. Назовите основные звенья патогенеза иерсиниозов.

1. Внедрение возбудителя в стенку кишки с развитием энтерита.

2. Распространение возбудителя лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита.

3. Поступление возбудителя в кровь с развитием поражения внутренних органов и интоксикации.

7. Перечислите клинико-морфо­ло­гические формы иерсиниоза.

1. Абдоминальная (частая).

5. Другие редкие формы (ангинозная, с поражением мозговых оболочек и др.).

8. Какие отделы желудочно-ки­шечного тракта поражаются при абдоминальной форме иерсиниоза?

2. Тонкий кишечник (подвздошная кишка).

3. Толстый кишечник (слепая кишка).

5. Мезентериальные лимфоузлы.

9. Какие формы абдоминального иерсиниоза принято выделять?

2. Терминальный иелит.

10. Назовите основные морфологические изменения в стенке кишки при иерсиниозах.

1. Экссудативное воспаление (катаральное, катарально-некротическое).

2. Формирование язв.

3. Наличие характерных гранулем.

11. Укажите основные морфологические изменения в лимфоузлах при иерсиниозах.

1. Неспецифические воспалительные изменения с инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами.

2. Формирование гранулем.

3. Развитие некроза и гнойного расплавления.

12. Дайте морфологическое описание гранулемы при иерсиниозах: А) клеточный состав, Б) исход.

2. Эпителиоидные клетки.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Б) 1. Исход в некроз и гнойное воспаление.

13. Назовите общие изменения при иерсиниозе.

1. Развитие васкулитов.

2. Развитие артритов.

3. Дистрофические изменения печени (иногда гепатит).

4. Гиперплазия селезенки.

14. Что такое септическая форма иерсиниоза?

1 Форма иерсиниоза, при которой развивается гематогенная генерализация инфекции с появлением в различных органах очагов воспаления (гранулем с нагноением).

15. Перечислите наиболее частые осложнения при иерсиниозе.

1. Перфорация язв с развитием перитонита.

3. Миокардит и другие инфекционно-аллер­ги­ческие осложнения.

16. Каковы причины смерти при иерсиниозе?

1. Септическая форма (смертельный исход в 50% случаев).

2. Кишечные осложнения (редко).

тесты Дизентерия

1. Дайте определение дизентерии (шигеллеза).

1 Кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

2. Назовите возбудителя дизентерии.

1 Группа шигелл (несколько видов).

3. Путь заражения.

4. Назовите источник заражения при дизентерии.

1. Больной человек.

5. Перечислите основные патогенетические звенья дизентерии.

1. Проникновение шигелл в эпителий кишечника с его повреждением (дистрофия, некроз, десквамация).

2. Расстройства кровообращения (результат вазопаралитического действия токсина).

3. Дистрофия нервных клеток ганглиев кишки (результат нейропаралитического действия токсина).

4. Токсическое повреждение клеток АПУД-системы с усиленным выбросом гистамина, серотонина.

5. Развитие воспаления кишечника.

6. Общетоксическое действие.

6. Поражение каких отделов кишечника наиболее типично для дизентерии?

2. Сигмовидная кишка.

7. Перечислите классические стадии дизентерии.

1. Катаральный колит.

2. Фибринозный колит.

3. Язвенный колит.

4. Заживление язв.

8. Назовите морфологические типы колитов, которые могут встречаться при дизентерии помимо классической схемы.

1. Катаральный колит.

2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит.

3. Гангренозный колит.

4. Хронический язвенный колит.

5. Хронический атрофический колит.

9. Какие общие изменения могут развиваться при дизентерии?

1. Умеренная гиперплазия селезенки.

2. Жировая дистрофия печени, миокарда.

3. Некротический нефроз.

4. Известковые метастазы.

10. Назовите основные осложнения острой дизентерии: А) кишечные; Б) внекишечные.

А) 1. Перфорация с развитием перитонита, парапроктита, флегмоны кишки.

2. Внутрикишечное кровотечение.

3. Рубцовые стенозы кишки.

Б) 1. Бронхопневмония.

2. Пиелит и пиелонефрит.

3. Серозные артриты.

4. Пилефлебические абсцессы печени.

11. Укажите основные осложнения хронической дизентерии.

12. Перечислите отличительные особенности дизентерии у детей.

1. Несоответствие тяжелой клинической картины и невыраженных морфологических изменений в кишечнике.

2. Большая частота поражения тонкого кишечника.

3. Доминирование катаральной дизентерии.

4. Большая частота фолликулярного и фолликулярно-язвенного колита.

5. В части случаев длительное затянувшееся выздоровление и плохая регенерация.

13. Назовите основные черты патоморфоза дизентерии.

1. Преобладание легких, стертых форм.

2. Доминирование катарального колита.

3. Наличие длительного бациллоносительства.

Холера

1. Дайте определение холеры.

1 Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника.

2. Назовите возбудителя холеры.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор.

3. Кто является источником заражения?

1. Больной человек.

4. Путь заражения

1. Энтеральный (чаще водный).

5. Назовите основные патогенетические звенья при холере.

1. Проникновение вибриона в тонкий кишечник и размножение его с выделением экзотоксина (холерогена).

2. Секреция большого количества изотонической жидкости эпителием кишечника под воздействием холерогена.

3. Нарушение обратного всасывания жидкости в связи с блокадой холерогеном ферментативных систем натрий-калиевого насоса.

4. Повышение тканевой и сосудистой проницаемости в результате повреждения клеточных и сосудистых мембран.

5. В итоге профузная диарея и обезвоживание.

6. Какие стадии (периоды) выделяют в развитии холеры?

1. Холерный энтерит.

2. Холерный гастроэнтерит.

3. Алгидный период.

7. Какой морфологический тип воспаления характерен для холерного энтерита и гастроэнтерита?

1 Серозное (серозно-геморрагическое) воспаление.

8. Перечислить морфологические изменения стенки тонкого кишечника в алгидную стадию.

1. Резкое полнокровие (могут быть кровоизлияния).

2. Выраженный отек.

3. Некроз и слущивание (десквамация) эпителия ворсин.

4. Инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

9. Перечислите общие изменения при холере.

2. Дистрофические изменения и некроз паренхиматозных органов (миокард, почки, печень и др.).

3. Признаки угнетения иммунной системы (атрофия фолликулов селезенки, лимфоузлов).

10. Какие изменения со стороны почек могут развиваться при холере?

2. Некротический нефроз.

11. Назовите специфические осложнения при холере.

1. Холерный тифоид.

2. Постхолерная уремия.

12. Укажите неспецифические осложнения при холере.

2. Абсцессы, флегмоны.

13. Каковы наиболее частые причины смерти при холере?

4. Неспецифические осложнения.

14. Перечислите основные черты патоморфоза холеры.

Источник

25Г. Холера: патогенез, патанатомия; клинико-анатомические особенности холеры Эль-тор.

Холера (от древнеевр. choul ran — дурная болезнь или греч. chole — желчь и rheo — течь) —острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Кохаи вибрион Эль-Тор.

Эпидемиология и патогенез. Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка (у добро­вольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они раз­множаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодейст­вия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидко­сти из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы (мембранно-фильтрационная теория па­тогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электроли­тов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание—к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела . Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (перио­ды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляют­ся единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызван­ный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

Читайте также:  Урок ОБЖ в 11 классе по теме Как стать офицером

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморра­гический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчет­ливо (рис. 264). В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кро­воизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое коли­чество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-жел­тый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быст­ро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красны­ми. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В п е-ч е н и развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы;

желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). В почках отмечают некроз эпителия каналоцев главных отделов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигу-рии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергиче-ская реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим экстракапиллярным гломеруЛонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холер­ном тифоиде.

Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфаркто-подобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмо­ния, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезво­живания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.

29г. Описторхоз: патогенез, патанатомия, осложнения, особенности в Тюменской области.

Описторхоз — наша краевая патология, представляющая большую значимость в связи с экономическим ущербом, причиняемым этим гельминтозом. Он занимает 5 место в структурк заболеваемости паразитарными болезнями Российской федерации. описторхоз отнесен к группе наиболее опасных биогельминтозов. Значение заболевания в том, что оно существенно снижает потенциал жизни пораженного населения.

На территории Тюменской области выделяют 4 типа эндемичных территорий:

1 — Гиперэндемичные территории — верхнее, среднее и нижнее течение Оби, Иртыша и их крупных притоков — наибольшее количество инвазированных.

4 — Территории со спорадической заболеваемостью.

На гиперэндемичных и мезоэндемичных территориях описторхоз представляет серьезную соц.-экономическую проблему.

Центр описторхозного очага — Ханты-Мансийский район, где пораженность населения составляет 85%. Это относится не только к аборигенному населению, но и к русским, постоянно проживающим на этой территории и перешедшим на характер питания, свойственный аборигенам.

Дети в возрасте от 1 года до 4 лет в 32,4% случаев заражены описторхисами, причем степень заболеваемости практически одинакова как у коренного, так и пришлого населения. В обеих группах зараженность описторхисами увеличивается с возрастом, однако поголовная инвазированность у коренного населения развивается к 10 годам, что примерно на 10 лет раньше, чем у пришлых.

Описторхоз представляет серьезную проблему в районах нефте-, газодобычи, лесо- и агропромышленного комплексов, Сюда относятся Октябрьский, Сургутский, Нижневартовский районы и т.д.

В г. Тобольске почти все население поражено описторхозом.

Не смотря на то, что в очаге проводится широкомасштабная просветительская работа как среди населения, так и среди медицинского персонала, острота проблемы не снижается.

Анкетирование медицинского персонала Тюменской области выявило, что многие врачи и медсестры знают о заболевании очень мало.

Уместно напомнить эпидемиологические аспекты описторхоза.

описторхисы паразитируют в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы печени человека, домашних животных (кошки, собаки) и некоторых диких плотоядных млекопитающих (лисы, ондатры, норки, медведи, волки и т.д.). Яйца гельминтов с уже сформировавшимися личинками вывделяются во внешнюю среду, дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах в моллюсках (1 промежуточный хозяин) и в рыбах семейства карповых — 2 промежуточный хрозяин (язь, елец, плотва, чебак, карась, линь, красноперка).

При употреблении в пищу инвазированной рыбы метацеркарии освобождаются от своей оболочки под действием желудочного сока и мигрируют в печень, где в течение 3-4 нед достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. У 20-40% зараженных паразиты обгаруживаются в протоках поджелудочной железы и в желчном пузыре.

Ареал распространения описторхисов и их промежуточных хозяев в окружающей среде значительно превышает масштабы заболевания людей этими инвазиями. Заболеваемость связана с специфическими этническими и традиционными особенностями питания. Особенношироко сыроедение распространено среди коренных народов Севера употребляющих рыбу в мороженном или слабосоленом виде.

Пищевые традиции являются глубоко укоренившимися и поэтому с трудом поддаются изменениям. Нежелание менять обычаи связано с верой в то, что сырая пища повышает силу, потенцию, улучшает здоровье. Немаловажно, что люди получают удовольствие от этой пищи. Поэтому несмотря на то, что все информированы о способах предотвращения заражения описторхозом, изменить их “пищевое поведение” очень трудно.

Кроме того, можно выделить еще 2 фактора, препятствующих борьбе с описторхозом:

1. замораживание — наиболее дешевый и доступный метод консервирования рыбы на Севере,

2. на Севере широко распространено злоупотребление алкоголем, особенно среди коренного населения, поэтому снижается самоконтроль и мотивация к обследованию и лечению, что приводит к нарушению рекомендаций по профилактике заражения и определяет высокую частоту ре- и суперинвазий.

В клиническом течении описторхоза выделяют Острую и хроническую стадии.

Острая стадия с клиническими проявлениями развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по описторхозу районов. У местного населения болезнь имеет, как правило, первично-хроническое течение, В частности, острый описторхоз практически не наблюдается у коренных народов Севера (ханты, манси).

В острую стадию основным является токсико-аллергический синдром, обусловленным воздействием метаболитов, выделяемых личинками гельминтов при их миграции и созревании.

В фекалиях больных в о. стадии, как правило, обнаруживается небольшое количество яиц гельминтов.

Клинические варианты течения разнообразны — от стертых форм до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

основные клинические проявления в о.стадии — лихорадка и боли в правом подреберьи. коЭозинофилия 20-40%, иногда достигает 90% нак фоне лейкоцитоза до 20-60 тыс. и умеренного повышения СОЭ. Max эозинофилия достигает ко 2-3 неделе, затем постепенно снижается, но еще и к концу 3-4 мес количество эозинофилов может превышать исходное.

Наличие в клинической картине почти у половины больных таких симптомов, как стойкаф лихорадка, интоксикация, гепатолиенальный синдром, при отсутствии четкой очаговости позволяет говорить о тифоподобном варианте.

Органные поражения при о.опимторхозе носят неспецифический характер и обусловлены иммунопатологическими реакциями. Яркий тому пример — поражение органов дыхания по типу астмоидного бронхита с мигрирующими инфильтратами в легких.

Эти иммунопатологические реакции в некоторых случаях обусловливают развитие эозинофильного миокардита, тяжело протекающего поражения, дающего синдром внезапной смерти.

Иногда развивается желтушная форма за счет развития паренхиматозного гепатита. Эта форма о.описторхоза может иметь сходную с вирусным гепатитом симптоматику. Основными симптомами, позволяющими отмечать описторхоз от вирусного гепатита, являются: острое начало, обычно без продромального периода, длительная сильная лихорадка, короткий период слабо выраженной желтухи, боли в правом подреберьи и лейкемоидно-эозинофильная реакция.

У многих больных острым описторхозом в процесс вовлекается желудок.

В печени морфологически выявляется отечность, пролиферация эпителиальных протоков, метаплазия эпителия с образованием бокаловидных клеток имелких железоподобных образований, выделяющих желчь и большое количество слизи.

Хроническая стадия связана с жизнедеятельностью паразитов в желчныхпротоках печени и поджелудочнойжелезы. Между органами дуоденохоледохопанкреатической зоны имеется тесная взаимосвязь. Поэтому, хотя гельминты локализуются лишь в протоках печени и иногда поджелудочной железе, характерной для трематодозов печени является патология и остальных органов этой зоны. основными патологическими процессами являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся разной степенью фиброза. развивается застой желчи в печени, холангиоэктазы, которые могут привести к тяжелому осложнению в виде желчного перитонита.

Клинически хроническая фаза проявляется преимущественно симптомами хрон

ического холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберьи, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость, горечь во рту и т.д. Часто при длительном течении развивается депрессия с тревожноипохондрическим синдромом, гельминтофобия, “уход в болезнь”.

Очень важен такой аспект, как алкоголизация населения. Необходимо учитывать, что у алкоголиков идет сочетанное поражение печени:

1) вызванное непосредственным воздействием алкоголя с развитием алкогольного гепатита, 2) паразитарное поражение.

В этих условиях снижается доза алкоголя, которая может вызвать тяжелое отравление со смертельным исходом. Этот аспект необходимо учитывать в судебно-медицинской практике.

В практике врачей терапевтов может встречаться, так называемый холецисто-коронарный синдром, панкреато-коронарный синдром, которые могут симулировать у больных описторхозом картину о. инфаркта миокарда.

Иногда у больных описторхозом могут возникать приступы острого аппендицита, их оперируют. А затем при изучении удаленного отростка находят в нем лишь массивную эозинофильную инфильтрацию, а не проявление воспаления аппендикса.

Особенностью описторхоза Обь-Иртышского гиперэндемичного очага описторхоза является развитие так называемого суперинвазионного описторхоза — описторхоза с частыми повторными заражениями. Это относится к тем, кто постоянно употребляет в пищу малосоленую, сырую рыбу карповых пород, Степень инвазии может варьировать в широких пределах — от слабой до супермассивной. При паразитировании в печени более 15000 паразитов наблюдается резкое изменение структуры органа:

а) увеличение размеров и уменьшение массы печени,

б) чрезвычайно выраженное расширение протоков вплоть до формирования кист,

в) форсирование в 100% случаев желчной гипертензии.

Суперинвазионный описторхоз дает наибольшее количество осложнений.

В печени развивается хронический продуктивный холангиогепатит, аденоматоз и аденофиброз желчных протоков.

Очень большое значение имеет желчная гипертензия, развивающаяся у этих больных. Наиболее частой причиной развития желчной гипертензии является описторхозный папиллит ( с вовлечением сфинктеров БАС). Основной причиной желчной гипертензии является закупорка ОЖП описторхозным детритом, содержащим слущенный эпителий, остатки мертвых описторхисов, яйца паразитов. Этот механизм очень актуален при дегельминтизации больных описторхозом. При даче а/гельминтика происходит массовая гибель паразитов, которые оттекая из печени, закупоривают холедох, вызывая желтуху, боли в печени и т.д.

Читайте также:  Современная контрацепция забудьте про презервативы

Среди причин экстраканаликулярной закупорки холедоха у больных описторхозом следует назвать склерозирующий панкреатит, так называемый “индуративный” панкреатит с булавовидным утолщением головки поджелудочной железы. За счет особенностей анатомического строения — pancreas способствует развитию внепеченочного холестаза и желчной гипертензии. описторхозаГипертензию могут вызвать также рак головки поджелудочной железы и рак печени, которые часто развиваются на фоне суперинвазионного описторхоза.

Очень важно учитывать в хирургической и судебно-медицинской практике возможность развития такого тфжелого осложнения как желчный перитонит.

Патологоанатомия. Выделены источники выхода желчи из билиарного тракта:

1) расширенные подкапсульные протоки и холангиоэктазы,

2) атоничный пузырь с воспалением в стенке или без него,

3) расшироенные новообразованные и аберрантные желчные протоки.

Различают 2 вида желчного перитонита

1) прободные, перфоративные — развиваются за счет желчной гипертензии, механической закрытой травмы живота (удар в печень), проникающей раны во время оперативного вмешательства на органах брюшной полости (резекция и экстирпация желудка, холецистоэктомия), выполнения диагностических процедур (биопсии печени).

Клиническая картина желчного перитонита характеризуется особой выраженностью всех симптомов поражения брюшины, крайней тяжестью заболевания с первых часов развития болезни и неблагоприятным прогнозом.

Есть такое правило, что ни одного больного которому предстоит хирургическое вмешательство в плановом порядке на верхнем отделе брюшной полости, нельзя назначать на операцию без предварительного обследования дуоденального содержимого на яйца гельминтов. Эту рекомендацию следует считать законом для хирургов, работающих в гиперэндемичном очаге. Это обязывает хирургов тщательно собирать эпидемиологический анамнез, чтобы не упустить возможность инвазированья описторхисами в прошлом во вркемя пребывания в очаге.

Особое место среди осложнений суперинвазионного описторхоза занимает первичный рак печени. имеются наблюдения, свидетельствующие о возможном влиянии гельминтоза на формирование рака pancreas и пузырного протока. В настоящее время механизм канцерогенеза объясняют синергизмом действия тремотод, вызывающих аденоматозные изменения в органах желчевыделительной системы и экзогенных канцерогенов, в частности нитрозаминов, содержащихся в пищевых продуктах. Считается, что развитие холангиокарциномы представляет собой многофакторный процесс, при котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста.

DS ПРП при описторхозе очень затруднена т.к. клиническая симптоматика обычно “замаскирована” проявлениями инвазии. Необходима постоянная онкологическая настороженность при наблюдении и лечении больных описторхозом и комплексном применении методов ds опухолей печени (УЗИ, сканирование, томография, контрактное исследование и т.д.)

Большую проблему в последние годы представляет так называемый реинвазионный описторхоз.

Источник



Холера

Холера

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

МКБ-10

Холера

  • Причины холеры
    • Характеристика возбудителя
    • Пути передачи
  • Симптомы холеры
    • Диспепсия
    • Дегидратация
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение холеры
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям.

Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Холера

Причины холеры

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Пути передачи

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Диспепсия

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым.

При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Дегидратация

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

Дегидратация организма различается по стадиям:

  • на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела;
  • на второй — 3-6%;
  • на третьей — 6-9%;
  • на четвертой стадии потеря жидкости превышает 9% массы тела.

При потере более 10% массы тела и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Осложнения

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й день лечения) — питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Читайте также:  Вместо НАФТА Чем новое соглашение между США Канадой и Мексикой выгодно для Америки Июнь 2021

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Источник

Клинические тесты и задачи

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

1. Диарея является частым симптомом при:

А) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

Б) хроническом панкреатите;

В) желчнокаменной болезни;

Г) опухоли дистального отдела толстого кишечника.

2. Запоры характерны для:

А) хронического гастрита со сниженной секреторной функцией;

Б) болезни оперированного желудка;

В) хронического энтерита;

Д) болезни Уиппла;

Е) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

Ж) для всех перечисленных заболеваний;

З) ни для одного из перечисленных заболеваний.

3. окраска кала возникает:

А) при прекращении поступления желчи в кишечник;

Б) за счeт билирубина у грудных детей;

В) за счeт билирубина при гипермоторике тонкой кишки;

Г) при панкреатитах;

Д) при энтерите с ускоренной перистальтикой.

4. Рецидивирующие схваткообразные боли преимущественно в левом квадранте живота, выделение при приступе боли большого количества слизи при неизмененной слизистой оболочке кишечника характерны для:

А) хронического колита;

Б) хронического энтерита;

В) раздраженного кишечника;

Г) неспецифического язвенного колита;

Д) болезни Крона;

Е) всех перечисленных заболеваний.

5. Какой вид желтухи из нижеперечисленных не сопровождается неконъюгированной гипербилирубинемией:

В) синдром Жильбера;

6. Какие из перечисленных изменений в биохимическом анализе крови характерны для механической желтухи:

А) неконъюгированная гипербилирубинемия, повышение уровня АЛТ, ACT;

Б) конъюгированная гипербилирубинемия, резкое повышение уровня АЛТ, ACT, холестерина;

В) конъюгированная гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы;

Г) неконъюгированная гипербилирубинемия;

Д) все перечисленные.

7. Укажите на симптом, не характерный для бродильной диспепсии:

А) вздутие и распирание живота;

Б) ухудшение после белковой пищи;

В) схваткообразные боли, уменьшающиеся после отхождения газов или стула;

8. Какая анемия не характерна для хронического энтерита:

9. Дефицит массы тела характерен для:

А) хронического энтерита;

Б) хронического колита.

10. Какой метод наиболее информативен в диагностике хронического колита:

Б) исследование ферментов;

Г) дуоденография в условиях гипотонии.

11. , плотный кал:

А) характерен для мясной диеты;

Б) появляется после употребления в пищу черники, чeрной смородины;

В) появляется при приeме карболена, висмута;

Г) появляется при некрозе правого отдела толстой кишки;

Д) может появляться при гнилостной диспепсии.

12. Жидкий с плотными кусочками, свернувшейся слизью, кровью и гноем кал характерен для:

А) синдрома раздражeнного кишечника;

Б) процесса в отделе;

В) аллергического колита;

Г) энтерита с ускоренной перистальтикой;

Д) некроза правого отдела толстой кишки.

13. Гемолитические желтухи проявляются:

А) конъюгированной билирубинемией и повышением уровня АЛТ, ACT, ЛДГ;

Б) неконъюгированной билирубинемией и повышением уровня АЛТ, ACT, ЛДГ;

В) неконъюгированной гипербилирубинемией;

Г) конъюгированной гипербилирубинемией;

Д) ни одним из перечисленных.

14. Паренхиматозная желтуха не наблюдается при:

А) вирусном гепатите;

В) болезни Минковского — Шоффара;

Г) циррозе печени;

Д) всех перечисленных заболеваниях.

15. Какие биохимические показатели указывают на наличие синдрома холестаза:

А) диспротеинемия, изменения тимоловой и сулемовой проб;

Б) повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия;

В) повышение уровня АЛТ, ACT, ЛДГ4, ЛДГ5;

Г) повышение уровня амилазы.

16. Первым лабораторно обнаруживаемым нарушением у больных с вирусным гепатитом является:

Г) повышение уровня щелочной фосфатазы;

Д) удлинение протромбинового времени.

17. Какой из перечисленных симптомов является основным клиническим признаком холестаза:

А) «печеночные» ладони;

В) сосудистые звездочки;

18. Всасывание железа в кишечнике наиболее интенсивно происходит из:

А) мясных продуктов и печени;

19. Снижение синтетической функции печени проявляется:

20. Обилие стекловидной слизи в кале характерно для:

А) синдрома раздражeнного кишечника;

Б) процесса в отделе;

В) аллергического колита;

Г) энтерита с ускоренной перистальтикой;

Д) некроза правого отдела толстой кишки.

21. Показаниями для выполнения УЗИ органов брюшной полости являются:

А) подозрение на наличие объeмных образований в брюшной полости;

Б) увеличение органов брюшной полости;

В) подозрение на наличие асцита;

Г) оценка васкуляризации опухолей печени;

Д) проведение тонкоигольной аспирационной биопсии.

22. Показаниями для рентгеноконстрастного исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

В) боль в грудной клетке;

Д) диагностика нарушений моторики указанных отделов ЖКТ.

23. Недостатками рентгеноконтрастного исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

А) риск аспирации;

Б) плохая детализация слизистой;

В) невозможность биопсии;

Г) низкая чувствительность в выявлении раннего рака;

Д) газы и жировая клетчатка затеняют данные.

24. Ценкеровские дивертикулы имеют характерную локализацию в:

А) задней стенке глотки и пищевода;

Б) средней трети пищевода;

В) нижней трети пищевода;

Г) абдоминальной части пищевода;

Д) поддиафрагмальной части пищевода.

25. Жгучие боли у основания мечевидного отростка с иррадиацией в область сердца, возникающие и усиливающиеся через полчаса после еды, при физической нагрузке и наклоне туловища, не купируются полностью при приеме алгелдрата + магния гидроксида, отмечаются также отрыжка воздухом, приступы удушья, кашель. При рентгенологическом исследовании с барием отмечается рефлюкс контрастной массы из желудка в пищевод. Все это позволяет заподозрить:

А) аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и ;

В) бронхиальную астму;

Г) хронический гастрит;

Д) ахалазию пищевода.

26. Острый катаральный эзофагит может дать:

А) острое кровотечение;

Б) микрокровотечение (диапедезное);

27. Наиболее частыми ранними осложнениями пептической язвы являются:

28. Для эзофагоспазма характерны:

А) дисфагия непостоянная на жидкую пищу;

Б) боли за грудиной при волнении;

Г) жжение за грудиной;

29. Больная А., 56 лет, поступила с жалобами на боли в правом подреберье, тошноту и чувство горечи во рту по утрам, умеренный зуд кожи. В анамнезе холецистэктомия по поводу калькулeзного холецистита. Боли в правом подреберье длятся от нескольких часов до сут и повторяются по несколько раз в месяц. Последнее время у больной стали возникать приступы болей в правом подреберье. При осмотре — повышенного питания, иктеричность склер и кожных покровов, температура тела 37,5°С. Тоны сердца приглушены, пульс — 82/мин, ритмичный, АД — 135/80 мм рт. ст. Печень выступает края реберной дуги на 4 см, болезненна при пальпации. Предварительный диагноз в этом случае:

А) хронический гепатит;

Б) хронический рецидивирующий панкреатит;

В) постхолецистэктомический синдром;

Г) рак головки поджелудочной железы;

30. Гипокинетическая форма дискинезии желчного пузыря характеризуется:

А) частым сочетанием с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом;

Б) при рентгеновском исследовании выявляются удлиненный желчный пузырь и замедление его опорожнения;

В) ноющими и распирающими болями в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и ключицу;

Г) диспепсическими расстройствами;

Д) нейровегетативным синдромом.

Ответы на вопросы:

1 — Б. 2 — Е. 3 — Г. 4 — В. 5 — А. 6 — В. 7 — Б. 8 — В. 9 — А. 10 — В. 11 — А, Б, В, Д. 12 — Б. 13 — В. 14 — В. 15 — Б. 16 — А. 17 — Б. 18 — А. 19 — А, Б, В. 20 — А, В. 21 — А, Б, В, Д. 22 — А, Б, В, Г, Д. 23 — А, Б, В, Г. 24 — А. 25 — А. 26 — Б. 27 — А. 28 — А, Б. 29 — Д. 30 — А, Б, В, Г, Д.

Задача № 1

У больного 40 лет вскоре после проведенной диагностической эзофагогастроскопии появились резкие боли за грудиной, иррадиирующие в спину и левое плечо, однократная рвота с примесью алой крови.

При осмотре: состояние больного средней тяжести. Живот мягкий, безболезненный. Температура тела — 37,2°С, лейкоциты — 10×109/л.

1. Предварительный диагноз:

А) острый инфаркт миокарда;

Б) кровотечение из расширенных вен пищевода;

В) повреждение пищевода;

Г) перфоративная язва желудка;

Д) синдром Мелори — Вейса.

2. Наиболее информативные диагностические методы для уточнения диагноза:

А) обзорная рентгенография грудной и брюшной полости;

В) пищевода с водорастворимым контрастом;

Д) УЗИ органов брюшной полости.

Задача № 2

Больной М., 46 лет, длительно страдает язвенной болезнью желудка. В течение последних нед стал отмечать боли в эпигастральной области через 15–20 мин после приема пищи. Сегодня утром отметил выраженную слабость и обильный черный жидкий стул.

При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, отмечаются липкий пот, тахикардия до 100 уд./мин, АД снизилось до 90/50 мм рт. ст.

Наиболее вероятный диагноз:

А) кровотечение из язвы желудка;

Б) перфорация язвы желудка;

В) геморроидальное кровотечение;

Г) острый панкреатит;

Д) мезентериальный тромбоз.

Задача № 3

Больной Б., 55 лет, жалуется на выделение малоизмененной крови со слизью из заднего прохода во время и помимо дефекации, чувство неполного опорожнения. Указанные жалобы появились и прогрессируют последние 2–3 мес.

1. С какого исследования следует начать в данном случае: с

А) пальцевого исследования прямой кишки;

В) анализа кала на скрытую кровь;

2. Предполагаемый диагноз:

А) полип прямой кишки;

Б) неспецифический язвенный колит;

В) рак прямой кишки;

Г) анальная трещина;

Д) болезнь Крона.

Задача № 4

Больная В., 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1–3 ч после приема обильной, особенно жирной пищи, и жареных блюд, ощущение горечи во рту, отрыжку воздухом, тошноту, вздутие живота, неустойчивый стул. Больна несколько лет.

Объективно: температура тела 37,2°С. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розового цвета. клетчатка развита чрезмерно. Легкие и сердце без патологии. Язык обложен налетом. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в правом подреберье. Печень и селезенка не пальпируются.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Задача № 5

К врачу обратилась женщина 27 лет, с жалобами на тупые, распирающие боли вокруг пупка, возникающие через 3–4 ч после еды, вздутие живота, сильное урчание в животе, обильный жидкий стул 2–3 р./сут, слабость, быструю утомляемость, похудание. Отмечается непереносимость молока. Ухудшение состояния провоцируется приемом острой пищи. Эти симптомы беспокоят в течение лет.

Объективно: температура тела 36,9°С. Состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые оболочки чистые, бледные, сухие. В углах рта определяются «заеды». слой развит недостаточно. Со стороны легких и сердца патологии нет. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в околопупочной области.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Задача № 1. 1 — В. 2 — А, Б, В, Г, Д.

Задача № 3. 1 — А. 2 — В.

Задача № 4. Хронический холецистит в стадии обострения.

Задача № 5. Хронический энтерит в стадии обострения.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Adblock
detector