Меню

К методике определения типов центральной гемодинамики в клинической практике

К методике определения типов центральной гемодинамики в клинической практике

В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.

To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice

In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.

Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения [1]. В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза [2].

Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) [3, 4, 5, 6, 7]. Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение [8]. Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.

В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря [1, 3]. Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента. Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики. СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н. Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема [9]. Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента. Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам [10, 11, 12].

В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.

Читайте также:  Тесты для оценки менеджеров по продажам

Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола [9].

По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 [13].

Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента [13]:

для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;

Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;

где М — вес в кг, Р — рост в см, В — возраст в годах.

Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А. Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения [14]. Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.

Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК. Среднее значение ДМОК (срМОК) соответственно будет на 20% больше и составит срДМОК=ДМОК+(0,2*ДМОК). Отклонение от срМОК более чем на 30% мы отнесли с гиперкинетическому типу центральной гемодинамики, менее чем на -30% — к гипокинетическому и разброс от -30% до 30% — к эукинетическому типу. После простых математических преобразований пришли к следующему алгоритму разделения на типы центральной гемодинамики по измеренным данным МОК и рассчитанным ДМОК с учетом пола, возраста, веса и роста пациента.

  • Гиперкинетический: %МОК>50%
  • Эукинетический: -10%≥%МОК≤50%
  • Гипокинетический: %МОК 2

Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин.

Данные исследования представлены в таблице 1.

Гемодинамические показатели у здоровых лиц и больных ГБ при разных типах центральной гемодинамики

Источник



Инвазивный мониторинг гемодинамики

Термин мониторинг происходит от латинского monitor, что означает «предупреждать» или «напоминать». В интенсивной терапии мониторинг подразумевает интенсивное, постоянное и углубленное наблюдение за состоянием показателей жизнедеятельности. В полной мере это касается и мониторинга гемодинамики, позволяющее контролировать состояние одной из основных функциональных систем организма –системы кровообращения.

Принцип работы инвазивного мониторинга

Инвазивное измерение артериального давления требует прямого доступа к артериальному руслу, что реализуется путем канюляции сосуда, передачи и преобразования (трансдукции) гидравлических сил в электрический сигнал и преобразующий в цифровой показатель на мониторной системе.

По сравнению с традиционным аппаратным измерением артериального давления, показатели которого могут оказаться недостаточно достоверными. Например, из-за физиологических особенностей пациента, а так же при использовании препаратов, которыми может быть оказано влияние на сердечно-сосудистую систему, как по непосредственному назначению так и со стороны побочных эффектов, не стоит забывать что постоянная компрессия манжеты может сказаться на тонусе сосудов и кожных покровов пациента. Инвазивный мониторинг с помощью которого артериальное давление отслеживается, в режиме непрерывного «реального времени», а не заданной интервальной периодичности, позволяет в критические моменты вовремя скорректировать проводимое целенаправленное лечение врачом.

Техническое обеспечение инвазивного мониторинга

Включает ряд компонентов:

  • Катетер, находящийся в определенном участке системного сосудистого русла;
  • Удлиненные магистрали, заполненные жидкостью для передачи колебаний давления;
  • Устройства для непрерывной или периодической промывки магистралей, трансдюсера и катетера;
  • Встроенные в магистраль отдельные трехходовые или двухходовые краны, а также устройства для забора образцов крови и введения препаратов
  • Трансдюсер (датчик) давления, соединенный с кабелем монитора;
  • Электронная система мониторинга (монитор), позволяющая преобразовать аналоговый сигнал в цифровое значение давления.

Пациенты с тяжелой гипотензией (АДсист Противопоказания для проведения пункции:

Накожные дефекты в месте пункции

Воспалительные изменения мягких тканей в месте пункции

Методика установки инвазивного мониторинга

Процедура является малоинвазивной в связи с чем специальной подготовки не требуется

Больной лежит на спине.

Доступ к артериальному сосудистому руслу может быть произведен на его различных участках, от наиболее распространённых как лучевая и бедренная, но также локтевую, плечевую, подмышечную, заднеберцовую артерии, артерию тыльной стороны стопы и поверхностную височную артерию.

Выбор доступа для катетеризации артериального русла может зависеть от ряда факторов. В большинстве случаев у пациентов с доминирующей функцией правой руки выполняется катетеризация левой лучевой артерии.

Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо обеспечивать неподвижность кисти и предплечья, при этом кисть должна находится в состоянии умеренного разгибания, что обычно достигается подкладыванием с тыльной стороны запястья валика. Кисть фиксируется в разогнутом положении за пальцы с помощью пластыря или бинта.

Манипуляция осуществляется в условиях реанимационной палаты. После предварительной обработки выбранного места постановки антисептическими растворами.

Используется артериальная канюля, схожая с традиционной канюлей для катетеризации периферических вен. После получения пульсирующей струи крови угол вхождения иглы несколько уменьшают и продвигают катетер далее на 1-2 мм. Это необходимо для надежного вхождения пластиковой канюли в просвет артерии, поскольку она оканчивается на некотором расстоянии от среза иглы. Если поступление крови из павильона не прекращается, пластиковый катетер продвигается на всю длину по ходу артерии.

Правильное положение катетера подтверждается пульсирующим и/или активным истечением алой крови после устранения компрессии артерии т отображением типичной кривой на графике монитора после подключения к трансдюсеру давления.

Ежедневно осматривается место пункции и постановки катетера, оценивается состояние кожи, проводится обработка антисептиками, замена фиксирующих повязок.

Пункция может осложниться формированием гематомы, повреждение стенки сосуда, а также ранним тромбозом артерии с частичным или полным прекращением кровотока. Успех катетеризации определяется в большей степени индивидуальными особенностями выполнения процедуры, а не выбранным методом катетеризации.

Инвазивный артериальный мониторинг считается одним из наиболее объективным показателем адекватности поддержания давления перфузии при различных патологиях.

С целью профилактики и направленной терапии поддержания перфузии в тканях целесобразно использовать показатели инвазивного артериального мониторинга при развитии артериальной гипотонии и риске развития шока

Инвазивный мониторинг артериального давления имеет приоритетное значение при лечении пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

В нашем отделении созданы необходимые условия для осуществления этой методики, весь врачебные коллектив обладает необходимым уровнем владения данной процедуры, что позволяет проводить тщательный мониторинг состояния пациента, предупредить развитие жизнеугрожающих состояний, обеспечить благоприятный исход наблюдаемых больных.

Источник

Оценка центральной гемодинамики и микроциркуляторного русла

Оценка центральной гемодинамики и микроциркуляторного русла

Врублевский О.Ю., Корнеев Н.В., Заславская М.А., Симоненков А.П.,Чернов М.Ю., Грабко Н.Н., Савина Л.Н., Деревянко О.Р., Давыдова Т.В., Шаронова С.П.

Серотонин адипинат

Одной из составляющих сердечной недостаточности (СН) является нарушение центральной гемодинамики и нарушение кровообращения на микроциркуляторном уровне. У пациентов с клиническими проявлениями СН, тканевой гипоксии и признаками моно- или полиорганной недостаточности для лечения стали применять серотонин адипинат (СА). Неоднозначные мнения о влиянии СА на кровообращение на микроциркуляторном уровне и центральную гемодинамику, послужили основанием для данного исследования.

Цель исследования

Целью исследования была оценка с помощью неинвазивных ультразвуковых методов исследования влияния терапии СА на центральную гемодинамику и микроциркуляторное звено.

Группа исследуемых больных. Группу исследуемых пациентов составили больные ИБС, имеющие постинфарктный кардиосклероз и клинические проявления СН. В эту группу вошли 60 мужчин и 1 женщина, средний возраст которых составил 69,6 ±10,4 лет.

Методы исследования

Оценка влияния терапии СА на центральную гемодинамику и микроциркуляторное звено проводилась с помощью ЭхоКГ исследования, высокочастотной ультразвуковой допплеровской флоуметрии (ВУЗДФ) сосудов ногтевого валика. ЭхоКГ исследование у всех пациентов первой группы выполнялось на ультразвуковом диагностическом аппарате Acuson 512 «Секвойя» фирмы Сименс с использованием датчика 2,5-5 Мг по общепринятой методике с оценкой локальной и глобальной сократительной функции левого желудочка. Состояние микроциркуляции тканей оценивалось с помощью ВУЗДФ сосудов ногтевого валика на ультразвуковомаппарате фирмы «Минимакс» с регистрацией линейных скоростных показателей и индексов сопротивления, качественной оценкой спектральной составляющей.

Дизайн исследования

Исследование влияния терапии СА на центральную гемодинамику и микроциркуляторное звено с помощью ВУЗДФ и ЭхоКГ проводилось в остром медикаментозном тесте и при плановой терапии СА, когда оценивалась динамика показателей в процессе лечения пациентов с СН. Проба с СА в остром медикаментозном тесте проводилась следующим образом. После регистрации исходных данных, больным в течение 60 минут внутривенно капельно вводился раствор (10мг или 1,0мл 1% серотонина адипината в 200 мл физиологического раствора). После введения 10мг СА у всех пациентов данной группы проводилась повторная регистрация данных ЭхоКГ. У десяти человек из этой группы проводилась ВУЗДФ сосудов ногтевого валика. Инфузии СА повторялись дважды в сутки в течение трех дней. После первого введения СА, через сутки и на третий день проводилось исследование микроциркуляции. У 37 человек проводилась повторная ЭхоКГ на третий день лечения СА.

Результаты исследования

По данным ВУЗДФ выявлено после первого введения СА увеличение линейных скоростных показателей кровотока (за счет улучшения систолической и диастолической составляющих) более чем на 50% от исходного уровня и уменьшение сопротивления в сосудах микроциркуляторного русла. При ЭхоКГ после первого введения СА выявлено улучшение исходно сниженной локальной сократимости у 72% больных ИБС, что проявлялось улучшением глобальной и локальной сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) в виде увеличения ударного объема и фракции выброса. Улучшения систолической и диастолической составляющих и уменьшение сопротивления в сосудах микроциркуляторного русла происходило раньше, чем улучшением глобальной и локальной сократимости миокарда. Результаты трехдневной терапии СА при сравнении с однократным введением носили более выраженные улучшения микроциркуляции и сократительной функции миокарда ЛЖ.

Выводы

Применение СА у больных ИБС с клиническими проявлениями тяжелой СН является патогенетически обоснованным и проявляется первоначальным улучшением кровообращения на микроциркуляторном уровне и последующим улучшением глобальной и локальной сократимости миокарда.

Источник

Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных

Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных

Глава 2. Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных без применения стресспротекторных препаратов

Исследование показателей гемодинамики проводилось нами у 102 больных, разделенных на 4 группы, на шести этапах. Контрольную группу составили 32 пациента. У 15 больных в анамнезе имелась гипертоническая болезнь. Поэтому уже за сутки до стоматологического вмешательства (1 этап) систолическое давление у 21 пациента (66%) варьировало от 130 до 160 мм. рт.ст. На первом этапе АДс составило 132,8±2,58 мм.рт.ст. Перед началом лечения (2 этап) у 4-х пациентов (13%) систолическое давление достигло уровня 165-170 мм.рт.ст., в среднем у всех пациентов увеличиваясь недостоверно. Местная анестезия (3 этап) является сильным стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей. У 22-х пациентов (69%) систолическое давление в этот момент достигло 140-190 мм.рт.ст. Изменение среднего значения АДс на этом этапе (10%, P 90 уд/мин.), которая сохранялась на всех этапах исследования. В целом, в результате психо-эмоционального напряжения перед началом стоматологических манипуляций, ЧСС увеличилась на 6,1% (P -3 на всех этапах исследования . Гиперэргический характер гемодинамической реакции привел к достоверному повышению ПМО2 в течение всего периода наблюдения. В стоматологическом кресле перед началом всех процедур потребность миокарда в кислороде увеличилась у 7 пациентов (22%) от 21% до 80% по сравнением с исходным значением. После проведения местной анестезии их число увеличилось до 15 (47%). В целом, ко второму этапу рассматриваемый параметр увеличился на 8,8% (P 2 , что практически в два раза меньше нормы: 40,5-48,5 мл/м 2 . Это указывает на выраженную сердечную недостаточность уже на исходном этапе обследования.

Сердечный индекс, вследствие учащения пульса, увеличился на 3-м этапе на 9,9% (P 0,05).


Рис. 6. Динамика изменения гемодинамических показателей (%) по сравнению с исходным этапом

Анализ результатов показателей центральной гемодинамики выявил, что наиболее стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей, является процедура местной анестезии. В этот период наблюдается максимальное увеличение АДс (10%, P 0,05).


Рис. 7. Изменение АДс у кардиологических больных при премедикации клофелином

У двоих больных после принятия клофелина по-прежнему наблюдался рост диастолического давления. В целом, в рассматриваемой группе больных произошло достоверное снижение АДд на 6,7-9,9% по сравнению с исходным этапом. Диастолическое давление начиная со второго этапа не выходило за пределы 76,3-79,3 мм.рт.ст. Сравнивая результаты с аналогичными показателями в контрольной группе можно констатировать, что уже до проведения стоматологических процедур наблюдалось снижение АДд на 8,7% (P 0,05). На всех последующих этапах различия в пульсовом давлении в рассматриваемых группах являются статистически достоверными и имеют значения от 22,5% до 28,6% (рис.8).

Рис. 8. Изменение пульсового давления у кардиологических больных при премедикации клофелином

Плавное снижение САД также начинается на втором этапе после проведения премедикации клофелином, составляя 10,6% (P 0,05). На втором этапе показатель в исследуемой группе ниже на 11,2% (P 0,05). На остальных этапах исследования у больных, получивших премедикацию клофелином, произошло достоверное снижение пульса по сравнению с больными контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур пульс снизился на 8,8% (P 0,05). Уже на втором этапе динамическая нагрузка на сердце снижается на 15,3% (P 0,05).

Применение антистрессорного препарата – клофелина способствовало стабилизации УИ и СИ. Как и у пациентов контрольной группы, в исследуемой группе значение УИ находится в пределах 22,1-22,9 мл/м 2 , что является ниже показателей нормы для исследуемого индекса. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, обусловленной основным кардиологическим заболеванием пациентов. Только на этапе проведения местной анестезии величина СИ достоверно снижается на 14,6% (P 0,05).

Премедикация даларгином проводилась у 28 пациентов кардиологического отделения. За 24 часа до стоматологического вмешательства у 11 (39,3%) пациентов этой группы АДс составляло 140-155 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле непосредственно перед лечением АДс продолжало подниматься у 6 пациентов (21,4%) на 3-7% и только у одного из них систолическое давление поднялось на 25%. Даларгин не смог полностью купировать стрессующий эффект проведения местной анестезии у 9 больных (32%). У трех пациентов из этой группы наблюдалось развитие гиперэргической реакции (160-185 мм.рт.ст), которая сохранялась и на последующих этапах исследования. В среднем, АДс за время исследования оставалось на уровне исходного этапа, достоверно снижаясь через 10 минут и 1 час после лечения на 3,9-4,1% (P 0,05). Перед началом лечения уровень АДс в контрольной группе был выше на 10,3% (P

Источник

Adblock
detector