Меню

Каузалгия комплексный региональный болевой синдром

Каузалгия ( комплексный региональный болевой синдром )

Каузалгия

Каузалгия — интенсивная жгучая боль, сопровождающаяся локальными вазомоторными, трофическими, двигательными расстройствами. Возникает при поражении периферических нервов различной этиологии. Протекает с сенсорными нарушениями: гиперестезией, гиперпатией, аллодинией. Диагностируется по соответствию клиническим критериям при выявлении поражения нервного ствола по результатам ЭНМГ и исключении иных возможных причин боли. Лечение каузалгии комплексное, включает фармакотерапию, лечебные блокады, физиотерапевтические методики, психотерапию, ЛФК, гидрокинезиотерапию.

МКБ-10

Каузалгия

  • Причины каузалгии
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы каузалгии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение каузалгии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Каузалгия впервые была описана в 1855 году Н.И. Пироговым под названием «травматическая гиперестезия». Термин «каузалгия» появился в 1864 году в книге американского врача В. Митчелла и группы соавторов, изучавших во время гражданской войны в США болевой синдром при огнестрельных ранениях конечностей. В 1900 году немецкий хирург Паул Зудек описал вторичные посттравматические трофические нарушения в конечности. Сходство клинической картины каузалгии и синдрома Зудека обнаружено в середине XX века. В 1988 году Международной ассоциацией боли было предложено заменить термин «каузалгия» на более точную формулировку – комплексный региональный болевой синдром (КРБС). По данным европейских исследований, распространённость КРБС составляет 26 случаев на 100 тысяч населения, женщины страдают в 3,5 раза чаще мужчин.

Каузалгия

Причины каузалгии

В 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются:

  • Повреждение нерва: контузия, компрессия, сотрясение, полное или частичное прерывание. Травмы периферических нервов отмечаются при переломах конечностей, вывихах, ранениях, операциях. Каузалгия возникает вследствие раздражения нерва, нарушения его трофической функции. В случае полного прерывания нервного ствола болевой синдром имеет центральный механизм, аналогичный фантомной боли.
  • Туннельные синдромы: туннельная невропатия лучевого нерва, синдром запястного канала, туннельная невропатия малоберцового нерва и др. Каузалгия обусловлена компрессией нервного ствола в узком анатомическом туннеле, образованном костями, связками, мышцами. При расположении сосудистого пучка рядом с нервным стволом поражение тканей нерва имеет ишемический компонент.
  • Лучевая терапия. Местное облучение проводится по поводу опухолей костей, новообразований мягких тканей, ревматических заболеваний. Нервная ткань очень чувствительна к радиоактивному излучению, поэтому радиотерапия оказывает повреждающее действие на периферические нервы.
  • Сосудистые нарушения. Тромбозы вен при варикозной болезни, окклюзия периферических артерий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, васкулите приводят к расстройству кровоснабжения нервного ствола. Вследствие хронической недостаточности кровообращения развивается ишемическая нейропатия.
  • Инфекции. Бруцеллёз, герпес, ВИЧ, дифтерия зачастую протекают с вовлечением нервных стволов, сплетений, спинальных корешков. Каузалгия обусловлена воспалительными изменениями, возникающими при поражении нервов инфекционными агентами.

Патогенез

Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).

Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем — к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.

Классификация

В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую — охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа:

  • Острый (2-6 недель). Отмечается постоянная каузалгия на фоне выраженных вазомоторных расстройств. Наблюдается отёк, гиперемия.
  • Дистрофический (от 6 недель до 6 месяцев). Характеризуется уменьшением болевого синдрома, появлением и нарастанием ригидности суставов вплоть до образования контрактур. Выявляется гипертрофия, пониженная эластичность, гиперкератоз кожи.
  • Атрофический (более 6 месяцев). Обнаруживается прогрессирующая атрофия тканей, сухость, бледность кожи, анкилозы суставов. Болевой синдром обычно отсутствует.

Симптомы каузалгии

Клиническая картина складывается из болевого, вазомоторного, трофического, двигательного компонентов. В остром периоде отмечается жгучая, пекущая боль, длительность которой не соответствует этиологическому воздействию. Боль провоцируется любыми раздражителями (прикосновением, движением), часто возникает без предшествующего триггера. Интенсивность болевого синдрома средняя или выраженная. Пациенты указывают на снижение болевых ощущений при увлажнении поражённой конечности. Типичен симптом гигромании – больные держат конечность в воде, накладывают мокрые повязки.

Характерны сенсорные расстройства: гиперпатия — появление дискомфорта при безвредных воздействиях (например, поглаживании), аллодиния — восприятие любых воздействий как болевых, гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражениям. Вазомоторная дисфункция сопровождается отёчностью тканей. Отёк охватывает дистальные отделы конечности, обуславливает сглаженность кожного рисунка. Консистенция отёка тестообразная, в последующем – более плотная.

Вегетативно-трофический компонент представлен двумя вариантами. Первый проявляется гиперемией, повышением местной температуры, гипергидрозом, ускоренным ростом волос, ногтей, второй — цианотической бледностью, гипотермией, ангидрозом, замедленным ростом придатков кожи. Каузалгия длительностью до полугода характеризуется первым видом трофических нарушений, свыше полугода — вторым. Двигательные расстройства на начальных этапах заболевания связаны с болевым синдромом, повреждением двигательных нервных волокон. По мере прогрессирования симптоматики ведущую роль в ограничении движений начинает играть дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Отмечается периферический вялый парез мышц, иннервируемых поражённым нервом. Возможно наличие тремора, судорожных подёргиваний, чувства скованности движений.

Осложнения

Каузалгия резко снижает трудоспособность пациентов, в отсутствии лечения приводит к стойкой инвалидизации. Выраженный болевой синдром в ряде случаев осложняется патологическими изменениями характера. Больные становятся угрюмыми, замкнутыми, склонными к депрессии или, напротив, возбужденными, раздражительными вплоть до аффективных состояний. Возможная анорексия, отсутствие полноценного питания сопровождаются кахексией, гиповитаминозом. Формирование суставных контрактур и анкилозов приводит к полному необратимому ограничению движений, стойкому вынужденному положению конечности.

Диагностика

Большое значение имеет указание на травму в анамнезе, соответствие симптоматики клиническим критериям, подтверждение поражения нерва и исключение иных причин болевого синдрома. В качестве международного стандарта приняты клинические критерии 2004 года, разработанные в Будапеште, их чувствительность составляет 85%, специфичность — 69%. Основными этапами диагностики являются:

  • Объективный осмотр. Проводится травматологом, терапевтом, неврологом. Подтверждает отёк, повышенную чувствительность, различную окраску и кожную температуру поражённой области и симметричного участка здоровой стороны. Определяется ограничение движений.
  • Консультация невролога. Диагностирует локальные расстройства чувствительности (гипералгезию, гиперпатию, аллодинию), снижение тонуса и силы мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Степень пареза зависит от тяжести повреждения нерва, давности заболевания.
  • Электронейромиография. Выявляет изменение скорости и амплитуды потенциалов действия. Позволяет исключить первичное мышечное заболевание, установить факт и уровень повреждения нерва, оценить его тяжесть.
  • Рентгенография сустава. Возможно обнаружение крупных очагов остеопороза. При необходимости уточнения диагноза проводится КТ сустава. Определение плотности костной ткани осуществляется при помощи денситометрии.
  • Биохимический анализ крови. Для изучения состояния минерального обмена производится определение кальция, паратгормона, кальцитонина крови. При нормальных показателях исключается дисметаболический, эндокринный характер патологии.

Каузалгия диагностируется при соответствии клинической симптоматики минимальным диагностическим критериям, подтверждении поражения нерва по данным ЭНМГ. Дифференциальная диагностика необходима для выявления характера причинной патологии. Посттравматическую каузалгию дифференцируют от опухоли нерва, инфекционно-воспалительного, лучевого, дисметаболического, ишемического поражения.

Лечение каузалгии

Показана комбинированная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию, кинезиотерапию, психотерапию. Назначения подбираются соответственно этиологии, этапу течения КРБС, преобладающим симптомам. Лечение в остром периоде представлено следующими составляющими:

  • Противовоспалительная терапия. Осуществляется при наличии воспалительных изменений. Проводится нестероидными противовоспалительными средствами, в тяжёлых случаях — глюкокортикостероидами.
  • Купирование боли. Обычные обезболивающие могут быть эффективны при средней выраженности боли. Возможно временное назначение наркотических анальгетиков, проведение лечебных блокад с местными анестетиками. При выраженной гипералгезии хороший эффект дают антиконвульсанты.
  • Лечение остеопороза. Рентгенологически подтверждённый остеопороз является показанием к применению кальцитонина, биофосфанатов, ингибирующих костную резорбцию. Дополнительно используют препараты кальция, витамин D.
  • Психотропная терапия. Антидепрессанты, анксиолитики снимают тревогу, уменьшают раздражительность и беспокойство, потенцируют анальгетический эффект, снижая активность опиоидной эндотелиальной системы. Фармакотерапия дополняется психотерапевтическими занятиями с психологом, психотерапевтом.
  • Физиотерапия. Для устранения болевого синдрома применяют электрофорез с анальгетиками, ультрафонофорез, электроанальгезию, электросон, рефлексотерапию. Положительный эффект оказывает УВЧ, амплипульстерапия.
  • Кинезиотерапия. Рекомендовано раннее начало ЛФК. В остром периоде упражнения выполняются контрлатеральной конечностью. В дальнейшем при выраженном парезе показана пассивная гимнастика для суставов. Хороший эффект даёт гидрокинезотерапия.

В дистрофическом периоде комплексная терапия включает фармакотерапию, рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию. В атрофической стадии проводится инфильтрационная терапия протеолитическими ферментами, грязелечение, радоновые ванны. Из методов хирургического лечения эффективна симпатэктомия. Операции на нервах (невролиз, эндоневролиз, нейротомия) способны провоцировать усиление боли.

Прогноз и профилактика

Каузалгия может иметь благоприятный прогноз при раннем начале и комплексном характере терапии. В 75% случаев при локальных изменениях отмечается тенденция к расширению зоны поражения. Без лечения заболевание прогрессирует до атрофической стадии, контрактуры и анкилозы суставов приводят к обездвиженности конечности, инвалидности пациента. Превентивные мероприятия направлены на предупреждение повреждающих воздействий на периферические нервные стволы. Важное профилактическое значение имеет соблюдение техники хирургических вмешательств, корректное лечение переломов и вправление вывихов.

Источник



Публикации в СМИ

Синдром каузалгии

Синдром каузалгии — болевой синдром, обусловленный повреждением периферического нерва и раздражением его симпатических волокон, проявляется интенсивными болями жгучего характера, сосудодвигательными и трофическими нарушениями зоны его иннервации.

Этиология • Возникновение неполного перерыва в нервных волокнах, развивающегося, например, при огнестрельном ранении • Проведение эфферентных симпатических импульсов (после раздражения симпатических окончаний) в чувствительные волокна области повреждения смешанного нерва • Рефлекторная симпатическая дистрофия • Патологическая циркуляция импульсов по проводникам спинного мозга и вовлечение таламуса и коры мозга • Чаще всего возникает при повреждении срединного, седалищного, большеберцового нервов • Важную роль играют психогенные факторы.

Патоморфология • Частичное или полное разрушение афферентных нервных путей поражённого нерва • Атрофия иннервируемой мускулатуры.

Клиническая картина • Резкая, жгучая, трудно локализуемая, широко иррадиирующая боль с приступами её усиления (простреливающая боль) • Выраженные гиперестезия и гиперпатия кожи в зоне иннервации пострадавшего нерва • Наиболее часто боль появляется в ладонях и стопах, усугубляется самыми незначительными физическими стимулами, внешними раздражителями (потирание, тепло, шум, прикосновение к кровати больного) • Интенсивность боли уменьшается при смачивании кожи холодной водой или обёртывании её мокрой тканью (симптом мокрой тряпки) • Быстро развиваются трофические расстройства •• Кожа — отёчная, холодная, с повышенной чувствительностью, гладкая, блестящая •• Тугоподвижность в суставах •• Гипергидроз.

Читайте также:  Эталон ответов для тестового задания по теме Медикаментозное лечение в сестринской практике выписка хранени

Специальные методы исследования • Рентгенография костей • Внутривенная регионарная симпатическая блокада гуанетидином (октадин) или резерпином (специальная методика анестезии, оказывающая также лечебный эффект).

Дифференциальный диагноз • Инфекции • Гипертрофические рубцы • Невринома • Опухоли ЦНС или патологическое увеличение её полостей.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Обезболивающие блокады (лекарственные или хирургические) симпатических нервов • Внутривенная регионарная симпатическая блокада гуанетидином (октадин) или резерпином, проводимая анестезиологом • Чрескожная электрическая стимуляция нервов • Обезболивание точек триггерной болевой чувствительности • Лёгкое потирание поражённой области несколько раз в день • Акупунктура • Гипноз • Упражнения на расслабление (попеременные сокращение и расслабление мышц) • Аутотренинг • В тяжёлых случаях — направление больного в специализированную клинику.

Лекарственная терапия

• Эффективность препаратов индивидуальна •• Празозин — 1–8 мг/сут внутрь в несколько приёмов •• Феноксибензамин — 40–120 мг/сут внутрь в несколько приёмов, начальная доза — не более 10 мг •• Нифедипин по 10–30 мг 3 р/сут •• Преднизолон 60–80 мг/сут внутрь с постепенным снижением дозы в течение 2–4 нед •• Противосудорожные препараты ••• Карбамазепин 200–1 000 мг/сут ••• Фенитоин (дифенин) 100–300 мг/сут внутрь ••• Клоназепам 1–10 мг/сут внутрь •• Вальпроевая кислота — 750–2 250 мг/сут внутрь (не более 60 мг/кг) •• Баклофен — 10–40 мг/сут внутрь.

• Альтернативные препараты •• Наркотические анальгетики (при неэффективности других средств) •• Другие a -адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов — производные дигидропиридина.

Оперативное лечение. Иногда применяют симпатэктомию.

Осложнения • Суставная контрактура • Распространение симптомов на противоположную сторону.

Профилактика • Иммобилизация после повреждения • Необходимо избегать повреждения нервов во время хирургических вмешательств • Шинирование повреждённой конечности на необходимый срок • Адекватное обезболивание на весь период выздоровления после повреждения.

Синонимы • Каузалгический синдром • Болезнь Пирогова–Митчелла

МКБ-10. G56.4 Каузалгия

Примечание • В настоящее время принят термин «Комплексный регионарный болевой симптом», объединяющий рефлекторную симпатическую дистрофию (комплексный регионарный болевой симптом типа I) и каузалгию (комплексный регионарный болевой симптом типа II).

Код вставки на сайт

Синдром каузалгии

Синдром каузалгии — болевой синдром, обусловленный повреждением периферического нерва и раздражением его симпатических волокон, проявляется интенсивными болями жгучего характера, сосудодвигательными и трофическими нарушениями зоны его иннервации.

Этиология • Возникновение неполного перерыва в нервных волокнах, развивающегося, например, при огнестрельном ранении • Проведение эфферентных симпатических импульсов (после раздражения симпатических окончаний) в чувствительные волокна области повреждения смешанного нерва • Рефлекторная симпатическая дистрофия • Патологическая циркуляция импульсов по проводникам спинного мозга и вовлечение таламуса и коры мозга • Чаще всего возникает при повреждении срединного, седалищного, большеберцового нервов • Важную роль играют психогенные факторы.

Патоморфология • Частичное или полное разрушение афферентных нервных путей поражённого нерва • Атрофия иннервируемой мускулатуры.

Клиническая картина • Резкая, жгучая, трудно локализуемая, широко иррадиирующая боль с приступами её усиления (простреливающая боль) • Выраженные гиперестезия и гиперпатия кожи в зоне иннервации пострадавшего нерва • Наиболее часто боль появляется в ладонях и стопах, усугубляется самыми незначительными физическими стимулами, внешними раздражителями (потирание, тепло, шум, прикосновение к кровати больного) • Интенсивность боли уменьшается при смачивании кожи холодной водой или обёртывании её мокрой тканью (симптом мокрой тряпки) • Быстро развиваются трофические расстройства •• Кожа — отёчная, холодная, с повышенной чувствительностью, гладкая, блестящая •• Тугоподвижность в суставах •• Гипергидроз.

Специальные методы исследования • Рентгенография костей • Внутривенная регионарная симпатическая блокада гуанетидином (октадин) или резерпином (специальная методика анестезии, оказывающая также лечебный эффект).

Дифференциальный диагноз • Инфекции • Гипертрофические рубцы • Невринома • Опухоли ЦНС или патологическое увеличение её полостей.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Обезболивающие блокады (лекарственные или хирургические) симпатических нервов • Внутривенная регионарная симпатическая блокада гуанетидином (октадин) или резерпином, проводимая анестезиологом • Чрескожная электрическая стимуляция нервов • Обезболивание точек триггерной болевой чувствительности • Лёгкое потирание поражённой области несколько раз в день • Акупунктура • Гипноз • Упражнения на расслабление (попеременные сокращение и расслабление мышц) • Аутотренинг • В тяжёлых случаях — направление больного в специализированную клинику.

Лекарственная терапия

• Эффективность препаратов индивидуальна •• Празозин — 1–8 мг/сут внутрь в несколько приёмов •• Феноксибензамин — 40–120 мг/сут внутрь в несколько приёмов, начальная доза — не более 10 мг •• Нифедипин по 10–30 мг 3 р/сут •• Преднизолон 60–80 мг/сут внутрь с постепенным снижением дозы в течение 2–4 нед •• Противосудорожные препараты ••• Карбамазепин 200–1 000 мг/сут ••• Фенитоин (дифенин) 100–300 мг/сут внутрь ••• Клоназепам 1–10 мг/сут внутрь •• Вальпроевая кислота — 750–2 250 мг/сут внутрь (не более 60 мг/кг) •• Баклофен — 10–40 мг/сут внутрь.

• Альтернативные препараты •• Наркотические анальгетики (при неэффективности других средств) •• Другие a -адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов — производные дигидропиридина.

Оперативное лечение. Иногда применяют симпатэктомию.

Осложнения • Суставная контрактура • Распространение симптомов на противоположную сторону.

Профилактика • Иммобилизация после повреждения • Необходимо избегать повреждения нервов во время хирургических вмешательств • Шинирование повреждённой конечности на необходимый срок • Адекватное обезболивание на весь период выздоровления после повреждения.

Синонимы • Каузалгический синдром • Болезнь Пирогова–Митчелла

МКБ-10. G56.4 Каузалгия

Примечание • В настоящее время принят термин «Комплексный регионарный болевой симптом», объединяющий рефлекторную симпатическую дистрофию (комплексный регионарный болевой симптом типа I) и каузалгию (комплексный регионарный болевой симптом типа II).

Источник

КАУЗАЛГИЯ

КАУЗАЛГИЯ (causalgia; греч. kausis сожжение, жжение + algos боль; син.: Пирогова—Митчелла болезнь, каузалгический синдром) — болевой синдром, обусловленный повреждением некоторых периферических нервов и характеризующийся интенсивными жгучими болями, сосу до двигательными и трофическими расстройствами в зоне иннервации пораженного нерва.

К. впервые описана в 1855 г. Н. И. Пироговым, наблюдавшим подобный синдром во время Крымской войны 1853—1856 гг. и определившим его как «травматическая гиперестезия». Подробное описание К. получила в работе Митчелла (S. W. Mitchell, 1864) на основании обследования им раненых во время гражданской войны в Соединенных Штатах Америки в 1861—1865 гг. К. развивается в 3—5% случаев механических повреждений нервов, чаще снабженных большим числом симпатических вегетативных волокон: на руке — срединного, реже локтевого, на ноге — седалищного или большеберцового. Характерно, что К. обычно не возникает при полном перерыве нерва, но наблюдается при касательных ранениях его, когда оказывается задетым сосудисто-нервный пучок.

Для возникновения К. необходимо наличие раздражающего воздействия на нерв (инородное тело, рубец), а также большая или меньшая сохранность соматических и вегетативных (симпатических) нервных волокон. Механизм развития К. определяется прежде всего раздражающим травматическим воздействием на симпатические афферентные и эфферентные волокна. Нарушение вегетативной иннервации в зоне пораженного нерва приводит к изменению порога чувствительности болевых рецепторов и возникновению сосудодвигательных, трофических, обменных расстройств, являющихся источником раздражения соматических экстероцепторов. Раздражение афферентных симпатических волокон в зоне повреждения обусловливает также патол, импульсацию в спинальные, подкорковые центры, сенситивную зону коры больших полушарий и вызывает рефлекторные нарушения на различных интегративных уровнях. Определенная роль в возникновении К. принадлежит нарушению взаимоотношений подкорковых центров и коры больших полушарий, чем, по-видимому, обусловлена гиперпатическая «окраска» болевых ощущений при К. В соответствующем участке проекционной зоны коры при К. возникает застойный доминантный очаг возбуждения, повышается чувствительность всей вертикальной системы восприятия боли из зоны поврежденного нерва, усиливаются местные вегетативнотрофические нарушения, что в свою очередь стимулирует патол, болевую импульсацию. Назначение ганглиоблокирующих средств, прерывающих эфферентную симпатическую иннервацию, нередко уменьшает выраженность болевых ощущений, что подтверждает роль симпатической эфферентации в возникновении и поддержании К.

Морфол, картина в области повреждения характеризуется развитием рубцовой ткани вокруг нервного ствола в эндоневрии, могут обнаруживаться невромы. Нередко находят костные отломки или инородные тела вблизи нервного ствола или внутри него. В ряде случаев изменения нерва, обусловившие К., незначительны, выявляется лишь отек эндо- и периневрия, тогда как травматическое повреждение соседних нервных стволов оказывается значительно более грубым.

Содержание

  • 1 Клиническая картина
  • 2 Диагностика
  • 3 Лечение
    • 3.1 Хирургическое лечение
    • 3.2 Лучевая терапия

Клиническая картина

Первые признаки К. возникают через 5— 15 дней, реже сразу после травмы. Предвестниками являются парестезии, чувство ползания мурашек, покалывание в зоне иннервации нерва (в ладони или подошве). Затем появляется интенсивная боль жгучего характера. В первые дни болевые ощущения могут локализоваться лишь в ладони или стопе, но в дальнейшем они распространяются на всю конечность, захватывая зоны, иннервируемые другими нервами, а также на туловище.

Характерно, что боль усиливается при тактильном или болевом раздражении интактных участков тела, при громких звуках, ярком свете. Нередко больные с трудом могут указать четкие границы болевого ощущения. Боль носит оттенок гиперпатии, сопровождаясь невыносимо неприятным ощущением. Для К. типично усиление болей при согревании поврежденной конечности и уменьшение их интенсивности при охлаждении и увлажнении, поэтому больные опускают конечность в холодную воду или укутывают ее холодной влажной тканью (симптом «мокрой тряпки»). Выраженная интенсивность болей приводит к резким изменениям в эмоциональнопсихической сфере. Все внимание больных приковано к пораженной конечности, они крайне раздражительны, эмоционально ранимы, насторожены, пугливы, негативны. Эмоциональное возбуждение сопровождается резким усилением боли. Больные чувствуют общую слабость, разбитость, жалуются на боли в сердце. Как правило, выявляются признаки вегетативно-сосудистой дистонии в виде асимметрии АД, лабильности пульса, изменения дермографизма и др.

Местные изменения в пораженной конечности характеризуются прежде всего вегетативно-трофическими нарушениями: сухость или гипергидроз, гиперемия или побледнение кожных покровов, усиление или ослабление пигментации, повышение сосудистых и пиломоторных рефлексов. Отмечается гипертрихоз и усиленный рост ногтей. Суставы отечны. Мышечные атрофии, изменения сухожильных рефлексов могут отсутствовать, если нет повреждения двигательных волокон нерва. Однако при длительно не купируемой К. возникает контрактура, обусловленная анталгической позой конечности.

Читайте также:  Какой вид спорта подходит вашему ребенку тест

Исследование чувствительности (см.) в зоне К. выявляет гиперпатию на фоне повышения порога восприятия болевых раздражений. При этом определяется своеобразная дизестезия: температурные, тактильные раздражения воспринимаются как болевые. Легкое прикосновение резко усиливает боль, тогда как надавливание воспринимается адекватно.

Диагностика

Диагностика не представляет затруднений. В основе диагноза лежат типичный характер и локализация болевых ощущений, наличие травмы в анамнезе, вегетативно-трофические нарушения в пораженной конечности, изменения в эмоционально-психической сфере. Рентгенографическое исследование выявляет декальцификацию костей пораженной конечности.

Лечение

Назначаются анальгетики (амидопирин, анальгин, промедол и др.), бруфен, индометацин, седативные препараты (элениум, седуксен, тазепам, финлепсин, производные фенотиазина), Ганглиоблокирующие средства (гексоний), психотерапия, гипноз, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез с анальгетиками, электросон).

Хирургическое лечение

Временное ослабление боли дают новокаиновые блокады второго грудного симпатического узла при поражении верхней конечности и второго поясничного узла при поражении нижней конечности (см. Новокаиновая блокада). В ряде случаев избавляет больных от болей на какой-то срок внутривенное введение новокаина. Такой же эффект дают интраневральные инъекции спирта (см. Алкоголизация), 5% р-ра карболовой к-ты как в центральный, так и в периферический отрезок нерва.

Показание к операции и характер оперативного вмешательства определяются выраженностью и локализацией болевого синдрома, стадией развития процесса, степенью поражения вегетативной и центральной нервной системы, предшествующим лечением.

А. В. Бондарчук (1944) признает наиболее оптимальным сроком операции 2—3 мес. с момента возникновения К. В случаях резко выраженного болевого синдрома срок сокращается до 1—1,5 мес., а при отсутствии эффекта от консервативного лечения и при нарастании интенсивности болей оперативное вмешательство осуществляется в более ранние сроки.

Относительным противопоказанием к срочной операции служит тяжелая каузалгическая кахексия или тяжелые формы болевого синдрома с вегетативными реакциями, при которых необходима предварительная подготовка больного.

Начинать операцию следует с ревизии зоны повреждения, во время к-рой устраняют очаги ирритации сосудисто-нервных образований — инородные тела, рубцы, невромы, осуществляется эндоневролиз (см. Невролиз). Целесообразно распучковывание нервных волокон, особенно проксимального отдела пораженного нерва. С целью ликвидации очага ирритации производят рассечение (см. Нейротомия), резекцию нерва (см. Нейрэктомия), особенно при наличии выпадения двигательных его функций. Операция ниже уровня ранения устраняет гл. обр. часть эффекторных влияний — действие сосудодвигательных волокон. Вмешательство на нерве выше уровня ранения устраняет эффекторные и афферентные пути.

Эффективность операции на месте ранения нервов — от 34 до 75%. Получен положительный эффект после перевязки сосудов в области ранения, между тем как ангиолиз, периартериальная симпатэктомия оказались неэффективными.

Более надежными вмешательствами при К. признаются операции на регионарных симпатических образованиях шейно-грудной и пояснично-крестцовой области. Целесообразны и эффективны операции на симпатических узлах и их соединительных ветвях — рамикотомии (см.), преганглионарные симпатэктомии (см.), сочетающиеся с ганглиэктомией (см.). При локализации каузалгической боли в радиальном отделе кисти показана преганглионарная рамикотомия или удаление одного шейно-грудного (звездчатого) узла, при локализации болей в среднем отделе кисти — удаление шейно-грудного узла и второго грудного узла, при вовлечении в процесс ульнарного отдела кисти — удаление шейно-грудного и двух нижележащих узлов. Более стойкие и постоянные результаты дает удаление второго, третьего, а иногда и четвертого грудных узлов, даже при оставлении шейно-грудного узла на месте. Имеются сообщения об излечении К. верхней конечности удалением только второго грудного симпатического узла. При К. нижних конечностей показана резекция второго поясничного узла. Иногда эту операцию комбинируют с удалением третьего и четвертого поясничных узлов. Техника вмешательства на симпатических узлах обычная — см. Симпатэктомия. Проведение операции осуществляется под общим обезболиванием во избежание шока, рефлекторных сердечно-сосудистых расстройств. Местная анестезия используется преимущественно во время операций на периферических нервах и сосудах, иногда в случае удаления шейно-грудного узла.

Согласно статистике Ленинградского НИ нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова леч. эффект ганглиэктомий достигается в 90—93% случаев. Имеются указания на получение благоприятных результатов лечения К. алкогольной блокадой узлов симпатического ствола. Однако по статистике Расмуссена (Th. Rasmussen, 1946) до 28% вмешательств на в. н. с. при К. эффекта не дают.

Имеются сообщения об эффективности медуллярной спиноталамической трактотомии (см.) у больных с К. после неудачных вмешательств на периферической (в т. ч. и вегетативной) нервной системе. При очень сильных, ничем не снимаемых болях производят пересечение проводящих боль систем в стволовой части мозга, а также стереотаксические операции на зрительном бугре. Разрушению подвергались вентрозаднебоковой участок и дугообразное ядро таламуса (см. Таламотомия); с положительным эффектом осуществлялась имплантация монополярных или биполярных электродов в задние отделы вентролатерального ядра таламуса с последующей электрической стимуляцией.

Одним из методов лечения К. может быть передняя цингулотомия (см.). Проводя ее на протяжении ряда лет больным, перенесшим безуспешные блокады, ганглиэктомии и др., Гютьерре-Лара (J. Gutierrez-Lara, 1973) получил во всех случаях положительный эффект.

Результат вмешательств при К. во многом определяется техническим совершенством и своевременным, до генерализации болевых ощущений, выполнением операции.

Лучевая терапия

Рентгенотерапия при К. устраняет перераздражения в нервных окончаниях и симпатических узлах и дает выраженный симптоматический эффект, уменьшая или снимая болевые ощущения. Лучевая терапия показана при упорных болях, резистентных к применению медикаментозных средств и физиотерапии.

Специальных противопоказаний к рентгенотерапии (см.) при К. нет.

Методика рентгенотерапии различна и определяется длительностью течения процесса. В начале заболевания можно ограничиться местным облучением пораженного нерва на всем его протяжении, независимо от уровня повреждения, а также ближайших рефлексогенных зон. Последовательность облучения (чередование полей или последовательное облучение пораженного нерва и рефлексогенных зон) определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

Условия облучения: напряжение генерирования 200—230 кв, слой половинного ослабления (СПО) — 1,2—1,5 мм меди, расстояние источник — поверхность (РНП) — 30— 40 см. Однократные дозы и ритм облучения зависят от остроты болевого синдрома. В ранних случаях они составляют 20—25 рад (на глубине 2—4 см под кожей) с интервалами между фракциями в 48—72 часа для каждого из облучаемых участков; суммарные дозы в каждой из указанных зон доводятся до 50—75, иногда 100 рад. В более поздних стадиях однократные дозы увеличиваются до 30—40 рад, суммарные — до 130—180 рад.

В случаях особо упорных болей, не снимающихся местным воздействием, целесообразно дополнительное облучение соответствующих сегментов спинного мозга, а иногда и зрительных бугров. При тех же физико-технических условиях спинной мозг облучается с двух полей размером 3 X 12 см; центральный луч с каждого из них направляется под углом 30° к сагиттальной плоскости. Однократные дозы 25—30 рад, суммарные — 100—120 рад (иногда 150 рад) при ритме облучения 5 фракций за 5 дней. Для облучения головного мозга используются два боковых (височно-теменных) поля размером 8 X 10 см; дозы и ритм облучения те же, что и при облучении спинного мозга.

Библиография Болевые синдромы, под ред. А. П. Ромоданова, с. 5, Киев, 1965; Брякин М. И. К вопросу о лечении каузалгий, Вопр, нейрохир., № 6, с. 51, 1948; Васин Н. Я. и Ра ца В. И. Некоторые узловые вопросы хирургического лечения неутолимых болей вмешательствами на таламическом уровне, Первый Всесоюз, съезд нейрохир., т. 3, с. 184, М., 1971; Григоровичи. А. Хирургия нервов, Л., 1969, библиогр.; Киш-к о в с к и й А. Н. и др. Лучевая терапия постампутационного болевого синдрома, Мед. радиол., т. 20, № 3, с. 12, 1975; Пирогов Н. И. Отчет о путешествии по Кавказу, Спб, 1849; Поленов А. Л. и Бондарч у>к А. В. Хирургия вегетативной нервной системы, Л., 1947; Birkenfeld H. a. Fi sher R. G. Successful treatment of cau-salgia of upper extremity with medullary spinothalamic tractotomy, J. Neurosurg., v. 20, p. 303, 1963; Livingston W.K. Pain mehanisms, a physiological interpretation of causalgia and its related states, N. Y., 1976, bibliogr.; M a z a r s G., Merienne L. et Ciolocca C. Traitement de certains types de douleurs por des stimulateurs thalamiques implantables, Neuro-chirurgie, t. 20, p. 117, 1974; White J. C. a. Sweet W. H. Pain and the neurosurgeon, Springfield, 1969, bibliogr.

Л. О. Бадалян; В. М. Бенцианова (рент.), В. С. Михайловский (нейрохир.).

Источник

Раздел 9 травмы нервной системы

001. Согласно современной классификации черепно-мозговой травмы не выделяют

— ушиб головного мозга легкой степени тяжести

— сдавление головного мозга вследствие эпидуральной гематомы

+ сотрясение головного мозга тяжелой степени

— ушиб головного мозга тяжёлой степени тяжести

— ничего из вышеперечисленного

002. Диффузное аксональное повреждение головного мозга при черепно-мозговой травме характеризуется

+ длительным коматозным состоянием с момента травмы

— развитием комы после «светлого» периода

— отсутствием потери сознания

— кратковременной потерей сознания

— ни чем из вышеперечисленного

003. К открытой черепно-мозговой травме относится травма

— с ушибленной раной мягких тканей без повреждения апоневроза

+ с повреждением апоневроза

— с переломом костей свода черепа

— с переломом костей основания черепа без ликвореи

— ничего из вышеперечисленного

004. Сотрясение головного мозга в сочетании с повреждением мягких тканей относится к черепно-мозговой травме

— открытой средней тяжести

— закрытой средней тяжести

— тяжелой степени тяжести

005. Для внутричерепной гипертензии характерна головная боль

— распирающего характера в затылочной части

— распирающего характера в височной области

— пульсирующего характера по всей голове

— сдавливающего характера в лобно-теменной области

006. Развитие при черепно-мозговой травме гемипареза свидетельствует

— о сотрясении головного мозга

+ об ушибе головного мозга

— о переломе костей черепа

— об ушибе мягких тканей головы

— ничего из вышеперечисленного

007. Тяжесть черепно-мозговой травмы определяется по глубине и продолжительности

— расстройства жизненно важных функций

— ничего из вышеперечисленного

008. Наиболее постоянными очаговыми симптомами при эпидуральной гематоме являются

Читайте также:  Нормозооспермия мар тест негативен что это значит

+ расширение зрачка на стороне гематомы

— расширение зрачка на противоположной стороне

— гемипарез на стороне гематомы

— гемипарез на противоположной стороне гематомы

009. Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают

+ при компьютерной томографии

— при ультразвуковой допплерографии

— ничего из вышеперечисленного

010. Если после черепно-мозговой травмы развиваются ригидность затылочных мышц и светобоязнь при отсутствии очаговых симптомов, то наиболее вероятен диагноз

011. Осложнение черепно-мозговой травмы кровоизлиянием в желудочки мозга характеризуется появлением в клинической картине

— гиперкатаболического типа вегетативных функций

012. Положительные диагностические признаки субарахноидального кровоизлияния могут быть получены

+ при люмбальной пункции

— при ультразвуковой допплерографии

— при магнитно-резонансном исследовании

013. Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме характеризуется зоной

+ гомогенного повышения плотности

— гомогенного понижения плотности

— неоднородного повышения плотности

— ничем из вышеперечисленного

014. Нарастание мидриаза на стороне эпидуральной гематомы и гемипареза на другой стороне обусловлено

— ущемлением ствола в затылочном отверстии

— сдавлением ножки мозга

— ничем из вышеперечисленного

015. Краниографические признаки острой травмы черепа характеризуются

— увеличением глубины турецкого седла

— остеопорозом затылочной кости и затылочного полукольца

+ ни одним из перечисленных признаков

016. Проникающей называют черепно-мозговую травму

— при ушибленной ране мягких тканей

— при повреждении апоневроза

— при переломе костей свода черепа

+ при повреждении твердой мозговой оболочки

— при повреждении паутинной оболочки

017. Необходимым условием начала лечения больного с тяжелой черепно-мозговой травмой является

— введение в вену кардиотонических средств

— введение в вену антигипертензивных средств

+ освобождение дыхательных путей от инородных тел

— ничего из вышеперечисленного

018. Церебральными осложнениями эпидуральной гематомы являются

— ничего из вышеперечисленного

019. Для коррекции метаболического ацидоза в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы показана внутривенная инфузия

— 5% раствора глюкозы

+ 4% раствора бикарбоната натрия

— раствора поляризующей смеси

— любого из перечисленных растворов

020. При комбинированной черепно-мозговой травме для лечения артериальной гипотензии в результате кровопотери предпочтение отдается назначению

— ничего из вышеперечисленного

021. Причиной артериальной гипертензии при острой тяжелой черепно-мозговой травме являются

— реакция на боль

— поражение диэнцефально-мезенцефальных структур

— ничего из вышеперечисленного

022. Для лечения внутричерепной гипертензии при острой тяжелой черепно-мозговой травме не применяют

023. В связи с меньшим влиянием на электролитный баланс для лечения отека мозга при тяжелой черепно-мозговой травме следует выбрать

— ничего из вышеперечисленного

024. Для коррекции падения сердечной деятельности при острой тяжелой черепно-мозговой травме целесообразнее назначить

025. Наиболее эффективными корректорами гиперметаболизма при тяжелой черепно-мозговой травме являются

026. Посттравматическая порэнцефалия характеризуется наличием внутримозговых каналов, соединяющих желудочки мозга

— с подпаутинным пространством

— с оболочечными кистами

— с внутримозговыми кистами

— ни с чем из вышеперечисленного

027. Гиперактивацию симпатоадреналовой системы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы подавляют

028. Для лечения гиперосмолярного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме не следует назначать

029. Для коррекции дефицита антидиуретического гормона в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы назначают

— водный раствор питрессина

— масляную суспензию вазопрессина

+ любой из перечисленных препаратов

— ничего из вышеперечисленного

030. Для коррекции дефицита дофаминергической активности при выходе из острейшего периода тяжелой черепно-мозговой травмы (апалический или акинетико-ригидный синдром) назначают

— любой из выше перечисленных препаратов

031. Для угнетения гиперакивации вестибуловегетативных рефлексов в остром периоде черепно-мозговой травмы назначают

— ничего из вышеперечисленного

032. Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной снижением внутричерепного давления, назначают вливания

+ 5% раствора глюкозы

033. Причиной внутричерепной гипотензии после черепно-мозговой травмы может быть

— снижение продукции спинномозговой жидкости

— усиление всасывания спинномозговой жидкости

— ничего из вышеперечисленного

034. Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией, назначают

— центральные антигипертензивные средства

— ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

035. Для диагностики посттравматической ринореи в отделяемом из носа необходимо исследовать

036. Для диагностики посттравматической скрытой ликвореи необходимо произвести рентгенографию или компьютерную томографию головы после введения рентгеноконтрастного вещества

+ в желудочки мозга

— нет верного ответа

037. Посттравматическая вестибулопатия может быть результатом

— повышения внутричерепного давления

— нарушение нейродинамики в стволовых структурах

— ничего из вышеперечисленного

038. При посттравматической вестибулопатии

— снижаются вестибуловегетативные реакции

+ усиливаются вестибуловегетативные реакции

— снижается окуловестибулярная реакция

— усиливается окуловестибулярная реакция

— ничего из перечисленного

039. Нестабильность шейного отдела позвоночника после сочетанной краниовертебральной травмы можно выявить с помощью

+ латеральной функциональной рентгенографии

— нисходящей контрастной миелографии

— УЗДГ сосудов головы и шеи

040. Посттравматический синдром нормотензивной гидроцефалии (Хакима-Адамс- проявляется триадой симптомов

— головная боль, снижение памяти, дезориентированность

— головная боль, снижение зрения, атаксия

+ нарушение походки, недержание мочи, деменция

— нарушение походки, снижение зрения, деменция

— головокружение, астазия-абазия, сенсорная атаксия

041. Для лечения посттравматической энцефалопатии с нарушением высших мозговых функций применяют

— ничего из вышеперечисленного

042. Ноотропные средства при черепно-мозговой травме можно применять

— спустя 3 дня после травмы

— спустя неделю после травмы

— в резидуальном периоде

— спустя 3 недели после травмы

043. Если острая проникающая черепно-мозговая травма протекает с повышением температуры, необходимо исключить

044. Психоэмоциональные посттравматические расстройства отличаются от психогенных невротических симптомокомплексов

— более стабильным течением

— преобладанием астенического симптомокомплекса

— преобладанием депрессивного симптомокомплекса

— преобладанием ипохондрического симптомокомплекса

+ принципиальных отличий не существует

045. Морфологическим субстратом остаточных явлений тяжелой черепно-мозговой травмы являются

— рубцово-спаечные изменения в оболочках

— разрастание глии в пораженных травмой участках

— ничего из вышеперечисленного

046. Наиболее часто патогенетическим фактором эпилептического синдрома после тяжелой черепно-мозговой травмы является нестабильное состояние

— коллагенового оболочечно-мозгового рубца

– ничего из вышеперечисленного

047. Эпилептический синдром при посттравматической эпилепсии проявляется джексоновскими припадками при локализации патологического очага в области

048. Эпилептический синдром при посттравматической эпилепсии проявляется первично-генерализованными судорогами при патологических очагах

— в теменной доле

— ничего из перечисленного

— в височной доле

049. При хронических посттравматических абсцессах мозга корково-подкорковой локализации в клинической картине преобладает

— наличие внутричерепной гипертензии

— ничего из вышеперечисленного

050. Наиболее ранним проявлением гематомиелии травматического происхождения является наличие

— расстройств глубокой чувствительности

— двигательных проводниковых нарушений

+ диссоциированных расстройств чувствительности

051. Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента при позвоночно-спинномозговой травме возникает вследствие

+ повреждения желтых связок

— повреждение фиброзных колец межпозвонковых дисков

– ничего из вышеперечисленного

052. При коммоции нервного ствола проводимость по нерву полностью восстанавливается не позднее

— неверно все перечисленное

053. Каузалгический болевой синдром наиболее часто встречается при ушибе

054. Скорость регенерации поврежденного аксона при травматическом разрыве нерва составляет

055. Наиболее ранним признаком регенерации аксона при травме периферического нерва является

+ появление парестезий в зоне иннервации поврежденного нерва

— появление стойкого болевого синдрома в дистальных участках зоны, иннервируемой поврежденным нервом

— регресс трофических расстройств

— регресс болевого синдрома в дистальных отделах поврежденной конечности

056. Для травматического разрыва проксимального отдела плечевого сплетения характерны

— гипотрофия зубчатой и ромбовидной мышц

— гипотрофия круглого пронатора

— ничего из вышеперечисленного

057. Для неполного травматического перерыва нервного ствола характерны

— сочетание симптомов выпадения с симптомами раздражения в чувствительной сфере

— сосудистые расстройства в зоне иннервации

— вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации

— ничего из вышеперечисленного

058. Для травматического разрыва лучевого нерва верхней трети плеча характерен паралич

— мышцы отводящей большой палец

— ничего из вышеперечисленного

059. Для травматического разрыва лучевого нерва средней трети плеча характерны

— паралич разгибателей предплечья

— выпадение рефлекса с трехглавой мышцы плеча

— нарушение чувствительности на внутренней поверхности плеча

+ паралич разгибателей кисти

— ничего из вышеперечисленного

060. Основным признаком фантомного болевого синдрома является

— гипестезия в культе конечности

+ ощущение боли в несуществующей части удаленной конечности

— отечность, цианоз культи конечности

— ничего из вышеперечисленного

061. Для травматического разрыва локтевого нерва нижней трети предплечья характерны

— нарушение сгибание кисти

— нарушение сгибание концевых фаланг 4 и 5 пальцев кисти

+ анестезия в зоне 5 пальца кисти

— ничего из вышеперечисленного

062. Для травматического разрыва срединного нерва средней трети предплечья характерны

— нарушение пронации кисти

— нарушение сгибания кисти

+ нарушение суставно-мышечного чувства в концевой фаланге 2 пальца

— ничего из вышеперечисленного

063. Для травматического разрыва бедренного нерва ниже пупартовой связки характерны

— паралич разгибателей голени

— выпадение коленного рефлекса

— атрофия четырехглавой мышцы бедра

— ничего из вышеперечисленного

064. Для травматического разрыва бедренного нерва выше пупартовой связки характерны

— гипестезия на передней поверхности бедра

— паралич сгибателей бедра

— паралич разгибателей голени

— ничего из вышеперечисленного

065. Для травматического ушиба седалищного нерва выше ягодичной складки характерны

— парез разгибателей голени

— выпадение ахиллова рефлекса

— паралич стопы и пальцев ног

— ничего из вышеперечисленного

066. Для травматического ушиба седалищного нерва выше ягодичной складки характерны

— парез разгибателей голени

— выпадение ахиллова рефлекса

— паралич стопы и пальцев ног

— ничего из вышеперечисленного

067. Для полного травматического разрыва периферического нерва характерны

— боль при перкуссии по ходу нерва ниже места повреждения

— парестезия в зоне иннервации поврежденного нерва

+ вялый паралич и анестезия в зоне иннервации поврежденного нерва

— ничего из вышеперечисленного

068. Характерными признаками каузалгии являются

+ интенсивные жгучие боли не соответствующие зоне иннервации травмированного нерва

— гипалгезия и парастезия в зоне иннервации травмированного нерва

— нестерпимая боль при давлении на нервный ствол

— ничего из вышеперечисленного

069. Характерными признаками каузалгии являются

+ интенсивные жгучие боли не соответствующие зоне иннервации травмированного нерва

— гипалгезия и парастезия в зоне иннервации травмированного нерва

— нестерпимая боль при давлении на нервный ствол

— ничего из вышеперечисленного

070. При каузалгии эффективным методом физиотерапии является

— УВЧ на область локализации боли и сегментарно

— СМТ на область проекции симпатических узлов

— электрофорез новокаина на область повреждения

Источник

Adblock
detector