Меню

Митральные пороки Часть 1

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация митральной регургитациикритерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации «Vena contracta», шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
«Vena contracta», ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Источник

Недостаточность митрального клапана

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Порок сердца, при котором вследствие неправильного закрытия створок митрального клапана происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. У 10–40 % лиц при доплеровском исследовании выявляется небольшая протосистолическая регургитация, при которой отсутствуют изменения клапанного аппарата (т. н. физиологическая регургитация).

Причины хронической митральной недостаточности: ревматическая болезнь сердца, дегенеративные изменения клапанного аппарата (миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, дефицит эластических волокон или идиопатический разрыв сухожильной хорды, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, эластическая псевдоксантома, кальциноз кольца и дегенеративные изменения створок митрального клапана), инфекционный эндокардит с поражением изначально здорового или повреждённого клапана, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, антифосфолипидный синдром, системная склеродермия), болезни миокарда (ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия), болезни накопления и инфильтративные процессы (амилоидоз, идиопатическая эозинофилия, карциноид), эндомиокардиальный фиброз, ятрогенные (производные эрготамина, ЛС-регуляторы аппетита [напр. изъятый из оборота фенфлурамин]), врождённые (расщепление створки митрального клапана, парашютообразный клапан).

Причины острой митральной недостаточности: изменения створок клапана (инфекционный эндокардит, травматическое повреждение створок, например, при проведении баллонной вальвулопластики); разрыв сухожильной хорды (идиопатический, миксоматозная дегенерация, инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка, травма, например, при баллонной вальвулопластике); болезни папиллярных мышц (коронарная болезнь — разрыв папиллярной мышцы, дисфункция левого желудочка; острая дилатация левого желудочка; травма); болезни клапанного кольца (инфекционный эндокардит [парааннулярный абсцесс], травма).

Органическая недостаточность клапана (также называемая первичной ) возникает вследствие первичного повреждения клапанного аппарата (створок или сухожильных хорд); функциональная недостаточность (называемая вторичной ) — в результате изменения геометрии левого желудочка (чаще всего при ишемической болезни сердца, так называемая, ишемическая митральная недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

При функциональной недостаточности клапана доминируют симптомы основного заболевания.

1. Субъективные симптомы при небольшой или умеренной хронической митральной недостаточности обычно отсутствуют (особенно при медленном нарастании недостаточности). Даже при наличии большого порока, симптомы могут быть незначительными. Со временем появляется ощущение быстрой утомляемости, одышка, сердцебиение (при суправентрикулярных аритмиях). Для острой митральной недостаточности характерны внезапная одышка и симптомы гипотензии или кардиогенного шока.

2. Объективные симптомы: голосистолический шум, громкость которого, как правило, коррелирует с величиной потока регургитации (за исключением ишемической митральной недостаточности); короткий диастолический шум (при значительной недостаточности); поздний систолический шум, появляющийся после систолического клика, сопутствующий обычно выпадению створки митрального клапана или дисфункции папиллярной мышцы; ослабление I тона (при клинически значимой недостаточности; раздвоение II тона; появление III тона, громкость которого коррелирует с объёмом потока регургитации и увеличением левого желудочка. Для больных с выраженной недостаточностью клапана и лёгочной гипертензией характерны симптомы правожелудочковой недостаточности →разд. 2.19.1.

3. Естественное течение: при функциональной митральной недостаточности зависит от основного заболевания. Острая митральная недостаточность протекает молниеносно и при неоказании хирургической помощи нередко приводит к смерти: среди больных с умеренной или выраженной недостаточностью клапана 25 % умирают в течение 30 дней, а 50 % — в течение года; при разрыве папиллярной мышцы при инфаркте миокарда 95 % больных умирает в течение 2 недель. Хроническая недостаточность клапана, как правило, в течение нескольких лет протекает бессимптомно. При бессимптомном течении большое прогностическое значение имеет величина потока регургитации. Тяжёлая недостаточность митрального клапана может привести к необратимой, бессимптомной дисфункции левого желудочка.

Базируется на типичных клинических симптомах, а также данных эхокардиографического исследования.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно в норме; нередко фибрилляция либо трепетание предсердий; при сохранённом синусовом ритме симптомы увеличения левого предсердия (двух предсердий при сосуществующей недостаточности трикуспидального клапана); симптомы гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

2. Рентгенография органов грудной полости: значительное увеличение левого желудочка и левого предсердия; увеличение правого желудочка и правого предсердия при сосуществующей недостаточности трикуспидального клапана и лёгочной гипертензии; при острой митральной недостаточности — признаки венозного застоя в лёгких при правильной конфигурации сердца; возможна кальцификация фиброзного кольца митрального клапана.

3. Эхокардиография с допплеровским анализом позволяет обнаружить и дать количественную и качественную оценку потоку регургитации. При сомнительных результатах трансторакальной эхокардиографии полезно проведение чреспищеводного исследования.

4. Нагрузочные пробы помогают объективно оценить толерантность к физической нагрузке. Эхокардиография с нагрузкой позволяет неинвазивно оценить повышение систолического давления в лёгочной артерии.

5. Катетеризация сердца и коронарография проводятся редко.

6. МРТ позволяет более точно, по сравнению с эхокардиографией, определить конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы, а также массу миокарда левого желудочка. Может применятся для количественной оценки величины потока регургитации, особенно, если эхокардиографическая оценка не является однозначной. Часто занижает степень митральной недостаточности в сравнении с эхокардиографическим исследованием.

Дифференциальная диагностика касается причин поражения клапанного аппарата и миокарда.

Лечение острой недостаточности митрального клапана

1. Вазодилататоры (нитроглицерин или нитропруссид натрия), в случае шока — вместе с катехоламинами и внутриаортальной контрпульсацией (противопоказана при сочетании с выраженной недостаточностью аортального клапана). ЛС и дозы →табл. 2.20-4.

2. Оперативное лечение необходимо; в ургентном порядке при гемодинамической нестабильности. В зависимости от анатомических условий выполняется пластика митрального клапана (например, резекция сегмента створки, аннулопластика) или протезирование.

Читайте также:  Ростовский государственный медицинский университет

Лечение хронической недостаточности митрального клапана

1. Алгоритм действий при хронической первичной тяжёлой недостаточности митрального клапана →рис. 2.9-2.

Рисунок 2.9-2. Алгоритм действия при хронической выраженной недостаточности митрального клапана (согласно рекомендациям ESC и EACTS 2012, модифицировано)

При вторичной митральной недостаточности оперативное лечение показано больным с тяжёлой митральной недостаточностью и ФВ ЛЖ >30 %, которым запланировано выполнение АКШ. Следует оценить целесообразность оперативного лечения при наличии указанных выше критериев и умеренного порока, а также у больных с симптоматической тяжёлой митральной недостаточностью и ФВ ЛЖ 2. Вазодилататоры (карведилол, изосорбида мононитрат, ИАПФ, БРА): применение обосновано у больных, которым отказано в хирургическом лечении; наиболее эффективны у больных с дилатацией левого желудочка, значительной систолической дисфункцией и выраженными симптомами; лечение неэффективно у пациентов без субъективных симптомов, с незначительной дилатацией левого желудочка. ЛС →табл. 2.20-7, дозы →табл. 2.19-2 и табл. 2.19-3.

3. Хирургическое лечение: реконструктивная операция или протезирование.

Фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и отёк лёгких, лёгочная гипертензия, внезапная сердечная смерть (у больных с пролапсом митрального клапана).

При тяжелой неоперированной хронической митральной недостаточности смертность составляет 5 % в течение года.

Смотрите также

  • Пороки клапанов сердца во время пандемии COVID-19 — позиция ESC

Источник

Клинические тесты и задачи

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

1. К тромбоэмболии легочной артерии относятся:

а) отрицательный TIII;

б) появление зубцов QIII и SI;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

г) блокада левой ножки пучка Гиса;

д) атриовентрикулярная блокада.

2. Определите уровень риска развития заболеваний у больной, 60 лет, с АД 150 и 90 мм рт. ст. Мать больной перенесла инфаркт миокарда в возрасте 72 лет:

д) очень высокий.

3. Абсолютные противопоказания для назначения ингибиторов АПФ:

в) двусторонний стеноз почечных артерий;

г) ангионевротический отек;

4. Определите тактику лечения больного 57 лет, курильщика, с АД 160 и 90 мм рт. ст.:

а) вмешательства не требуется;

б) изменение образа жизни;

в) незамедлительное начало лекарственной терапии;

г) изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД — лекарственная терапия;

д) изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД — лекарственная терапия.

5. Субклиническое поражение почек при ГБ проявляется:

а) повышением уровня креатинина плазмы свыше 133 мкмоль/л;

б) суточной экскрецией альбумина с мочой в количестве 300–500 мг;

в) снижением скорости клубочковой фильтрации 90 мм рт. ст.

г) систолическое АД ≥160, диастолическое АД >90 мм рт. ст.

д) систолическое АД >180, диастолическое АД >90 мм рт. ст.

9. Основным признаком эффективности терапии кардиогенного шока является:

а) повышение артериального давления более 90/60 мм рт. ст.;

б) диурез более 20 мл/ч;

в) синусовый ритм с ЧСС 60–80 уд./мин;

г) отсутствие хрипов в легких;

д) появление желудочковых аритмий.

10. Во время выполнения с нагрузкой у пациента возникла боль в колене, нагрузка была прекращена. Субмаксимальная ЧСС достигнута не была. Изменений положения сегмента ST не зарегистрировано. Какова интерпретация пробы:

д) проба неинформативна.

11. У пациента с ИБС стенокардия возникает при спокойной ходьбе на расстояние 100 м или подъеме по лестнице на 1 пролет. Каков функциональный класс стенокардии по классификации Канадского кардиоваскулярного общества:

12. Для диагностики ИБС применяются следующие неинвазивные методики:

а) с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий;

б) исследование скорости распространения пульсовой волны;

в) мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий;

г) импедансная реовазография;

д) суточное мониторирование АД.

13. Ранняя постинфарктная стенокардия возникает в период:

а) 24 ч — 4 нед. после перенесенного ИМ;

б) 24 ч — 8 нед. после перенесенного ИМ;

в) через полгода после перенесенного ИМ;

г) через год после перенесенного ИМ.

14. Причиной коронарной окклюзии при ИМ является:

а) ишемия коронарных артерий;

б) некроз коронарных артерий;

в) тромбоз коронарных артерий;

г) амилоидоз коронарных артерий;

д) гранулематоз коронарных артерий.

15. Вариант дебюта инфаркта миокарда с неврологической симптоматики на фоне гипертонического криза называется:

16. Срок формирования митральных пороков от начала заболевания ревматизмом составляет:

17. «Большими» критериями острой ревматической лихорадки являются:

а) ревмокардит, артралгии, малая хорея, узловая эритема;

б) ревмокардит, полиартрит, кольцевидная эритема, тофусы;

в) вальвулит, артралгии, малая хорея, лихорадка;

г) ревмокардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема;

д) эндокардит, полиартрит, ревматические узелки, ксантелазмы.

18. Наиболее частой причиной возникновения митрального стеноза являются:

а) инфекционный эндокардит;

г) ревматоидный артрит;

д) системные заболевания соединительной ткани.

19. Клинические симптомы, наблюдаемые при недостаточности митрального клапана:

а) сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, проводящийся в левую аксилярную область;

б) перебои в работе сердца, трехчленный ритм на верхушке, синкопальные состояния;

в) кровохарканье, усиленный I тон на верхушке, диастолический шум на верхушке;

г) иктеричность кожи и видимых слизистых, акцент II тона над легочной артерией, метеоризм;

д) сердцебиение, ослабление I тона на верхушке, систолический шум в точке .

20. Наиболее частым осложнением митральных пороков сердца является:

а) артериальная гипертензия;

б) острый коронарный синдром;

в) вазоспастическая стенокардия;

г) хроническая сердечная недостаточность;

21. Типичные жалобы больных с аортальными пороками сердца:

а) сжимающие боли за грудиной;

б) синкопальные состояния;

г) тяжесть в правом подреберье;

д) опоясывающие боли в животе.

22. Показаниями к имплантации электрокардиостимулятора являются:

а) интермиттирующая III степени или II степени типа Мобитц II;

б) полная блокада левой ножки пучка Гиса;

в) синдром слабости синусового узла с документированной симптомной брадикардией или паузами;

г) синоатриальная блокада;

д) полная блокада правой ножки пучка Гиса.

23. Критерии II степени типа Мобитц I:

а) интервал не удлинен;

б) удлинение интервала на ЭКГ более 0,2 с;

в) внезапное выпадение комплекса QRS;

г) наличие периодики ;

д) отсутствие зубца Р.

24. Основные патогенетические механизмы гипертрофической кардиомиопатии:

а) нарушение систолической функции;

б) нарушение диастолической функции;

в) возникновение нарушений сердечного ритма;

г) обструкция выходного тракта левого желудочка;

д) нарушение функции автоматизма.

25. Типичными возбудителями инфекционного эндокардита (ИЭ) являются:

а) патогенные грибы;

б) синегнойная палочка;

д) кишечная палочка.

26. ИЭ называют вторичным при поражении:

а) интактных клапанов;

б) ранее поврежденных клапанов;

в) протезированных клапанов;

г) клапанов при хроническом гемодиализе;

д) клапанов у наркоманов.

27. Для клинической картины ИЭ у внутривенных наркоманов наиболее характерны:

а) поражение митрального клапана с формированием диастолического шума над верхушкой, выраженной легочной гипертензией с кровохарканьем;

б) частое поражение аортального клапана с формированием грубого систолического шума; во втором межреберье справа от грудины, проводящегося на сосуды шеи, с симптомами коронарной и церебральной ишемии;

в) манифестация заболевания с симптомов диффузного гломерулонефрита;

г) частое поражение трикуспидального клапана с появлением систолического шума в его проекции с развитием тромбоэмболического синдрома, инфарктных пневмоний и дыхательной недостаточности;

д) частое поражение клапана легочной артерии.

28. Выберите факторы риска развития рецидива инфекционного эндокардита:

а) наличие инородных тел внутри сердца;

б) инфекционный эндокардит, вызванный возбудителями группы НАСЕК;

в) эмпирическая схема лечения;

г) наличие микотических аневризм;

д) возникновение гломерулонефрита.

29. Профилактика показана пациентам с высоким риском развития инфекционного эндокардита при:

а) экстракции зуба;

г) биопсии простаты;

д) гастроскопии с биопсией слизистой.

30. Выберите показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

а) подвижные вегетации более 10 мм в диаметре;

б) почечная недостаточность;

в) неврологические осложнения;

г) инфекционный эндокардит, вызванный грамположительными кокками;

31. Симптом — это:

а) петехии с белым центром на глазном дне рядом с диском зрительного нерва;

б) петехии на конъюнктиве нижнего века;

в) эритематоидные безболезненные высыпания на ладонях и подошвах;

г) узелкообразные кожные высыпания;

д) подногтевые кровоизлияния.

32. Классической триадой симптомов ХСН являются:

а) боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка;

б) чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение;

в) одышка, слабость и отеки ног;

г) гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия;

д) приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение.

33. Признаки ХСН II Б стадии по :

а) скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке;

б) в покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу;

в) при небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу;

г) в покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому или по большому кругу;

д) дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.

34. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются:

а) фибрилляция предсердий при любом функциональном классе ХСН;

б) синусовая тахикардия;

г) диастолическая дисфункция левого желудочка;

д) молодой возраст больных.

35. Электрофизиологические методы лечения ХСН:

а) ресинхронизация левого и правого желудочка, постановка электрокардиостимуляторов, ;

б) аортокоронарное шунтирование;

в) хирургическая коррекция клапанных пороков;

г) трансплантация сердца;

36. Показания для трансплантации сердца при ХСН:

а) клапанные пороки сердца;

Только для зарегистрированных пользователей

Источник



Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Читайте также:  Текст песни Тима Белорусских Окей

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.
Читайте также:  Мандала Юнга Горизонтальная восьмерка в диагностической и развивающей работе

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Источник

Митральные пороки. Часть 1

Митральная недостаточность

Митральный клапан – это двухстворчатый клапан и он отделяет левое предсердие от левого желудочка.

Причины митральных пороков:
• Врожденная патология: чаще всего — пролапс
• Воспаления: ревматизм 25%, системная красная волчанка, склеродермия
• Инфекция: эндокардит
• Дегенеративные поражения клапана: синдром Марфана, атеросклероз (ригидность створок, кальциноз)
• Патология клапанного аппарата: инфаркт миокарда (разрыв папиллярных мышц)
• Травма грудной клетки
• Кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (дилатация л)
• Осложнения протезирования.

Клиника складывается из синдрома клапанного поражения, синдрома патологического процесса (синдром первопричины) и синдрома нарушения системного кровообращения с формированием хронической сердечной недостаточности или фибрилляцией предсердий

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность сопровождается регургитацией, что приводит к перегрузке объемом левого предсердия и левого желудочка.
Классификация митральной регургитации:
а) по течению (острая и хроническая);
б) в зависимости от этиологии (неишемическая и ишемическая);
в) по степени тяжести.

Причины острой митральной регургитации:

Причиной является разрыв сухожильных хорд, сосочковых мышц, отрыв створок митрального клапана на фоне острого инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита или тупой травмы сердца. Летальность достаточно высокая – 80-90% случаев.

Хроническая митральная регургитация – состояние, сопровождающееся перегрузкой объемом левого предсердия и левого желудочка.
Причины хронической митральной недостаточности:

  1. воспалительные заболевания (ревматизм, красная волчанка, склеродермия)
  2. дегенеративные изменения (миксоматозная дегенерация, синдром Марфана)
  3. инфекционные причины (эндокардит)
  4. структурные изменения (разрыв сухожильных хорд, надрыв папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, недостаточность протеза клапана)
  5. врожденные пороки (расщепление митральных створок, парашютовидная деформация клапана).

Ведущими причинами митральной недостаточности является миксоматозная дегенерация и кальциноз клапана.
На долю ревматической болезни сердца приходится около 14% среди всех причин митральной недостаточности.

Циркулярные мышечные волокна митрального капана и папиллярные мышцы левого желудочка приводят к уменьшению просвета АВ отверстия. Площадь митрального отверстия составляет 4-6кв см.

Механизм возникновения митральной недостаточности:

Органическая митральная недостаточность – при структурных нарушениях; разрыв хорд (травмы, ИЭ, ИМ), кальциноз, у пожилых – нарушение функционального резерва
Функциональная митральная недостаточность – при нарушении координированной функции миокарда, папиллярных мышц
Относительная митральная недостаточность — при органическом поражении левого желудочка, фиброзного кольца (расширение АВ отверстия), пролапс.

Гемодинамика митральной недостаточности

Створки смыкаются не до конца, поэтому кровь из левого желудочка начинает возвращаться в левое предсердие. Этим током регургитации обусловлена перегрузка объемом левого предсердия.
Левое предсердие переполнено, оно начинает увеличиваться, начинает гипертрофироваться левый желудочек. Формируется эксцентрическая гипертрофия.
Со временем волна регургитации может увеличиваться, недостаточность клапана нарастает, появляется легочная гипертензия (перегрузка левого предсердия дает застой крови по малому кругу кровообращения), хроническая сердечная недостаточность.
Может формироваться отек легкого и ослабление насосной функции левого желудочка, страдает его сократительная способность.

Общие принципы диагностики приобретенных пороков сердца

• сбор жалоб и анамнеза (с обязательной оценкой переносимости физических нагрузок). Часто такие пороки могут быть бессимптомные, скомпенсированные.
• физикальное обследование, рутинные лабораторные и инструментальные методы (анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгенография грудной клетки)
• эхокардиографию (в двухмерном и допплеровском режимах).
Аускультация сердца
Необходимо выполнять в положении пациента стоя, лежа на спине и левом боку. При необходимости (мезосистолический шум у молодых людей, подозрение на пролапс митрального клапана) применяют пробу Вальсальвы. Большое значение имеет интенсивность систолического шума, для ее количественной оценки в мировой практике применяют 6 градаций:
1 – Шум настолько слабый, что требует напряжения при аускультации
2 – Шум тихий, но легко вслушивается
3 – Шум отчетливый, но не громкий
4 – Шум громкий (обычно ощущается пальпаторно)
5 – Шум очень громкий
6 – Шум настолько громкий, что выслушивается стетоскопом на некотором расстоянии от грудной клетки.

При аускультации: ослабление I тона, систолический шум, II расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана из-за быстрого опорожнения левого желудочка в двух направлениях, патологический III тон (ритм галопа) – диастолическая перегрузка левого желудочка
Может быть мезодиастолический шум на верхушке, сопровождается дрожанием грудной клетки
Может быть акцент II тона над легочной артерией

Методы исследования

Основным методом постановки диагноза является ЭХОКГ.
На ЭКГ: Увеличение левого предсердия, формирование гипертрофии левого желудочка, отклонение электрической оси влево, Р-mitrale, фибрилляции предсердий. Позже можно увидеть увеличение правого желудочка и формирование легочного застоя.
На рентгене: увеличение левого предсердия, левого желудочка, позже правого желудочка и признаки легочного застоя. Митральная конфигурация сердца со сглаженной сердечной талией.
На ЭХОКГ: оценивается степень регургитации, дискордантность хода передней и задней створки, признаки фиброза и кальциноза. В острых случаях отрыв или разрыв створок.

ЭХОКГ

ЭхоКГ показана любому больному с шумом в сердце. При проведении ЭхоКГ необходима оценка состояния всех клапанов, корня аорты и выявление ассоциированных заболеваний сердца, тяжести порока.
Чреспищеводную ЭхоКГ проводят при подозрении на внутрисердечный тромбоз, дисфункцию протеза клапана или инфекционный эндокардит.

Регургитация (по допплеру):

• 1 степень – на глубине до 15 мм от точки смыкания створок митрального клапана. Регургитационный поток в области, подлежащей митрального клапана
• 2 степень – 16-30 мм, регургитационный поток распространяется на 1/3 полости левого предсердия
• 3 степень – 31-45 мм, регургитационный поток распространяется на ½ полости левого предсердия
• 4 степень – >45 мм, регургитационный поток распространяется >½ полости левого предсердия
При несмыкании задней створки митрального клапана, поток крови в левом предсердии всегда направлен к межжелудочковой перегородке, при дефекте передней створки – к боковой стенке левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки показана для диагностики кальциноза клапанных структур и для оценки функции подвижной части механического протеза клапана

Коронароангиография показана пациентам с предполагаемым диагнозом ИБС или перед планируемой операцией протезирования клапана. Перед хирургической коррекцией порока тяжелой степени при следующих ситуациях: ИБС в анамнезе, подозрение на ишемическое поражение миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, мужчина в возрасте старше 40 лет и женщина в постменопаузе.

Течение митральной недостаточности

Умеренная митральной недостаточности –сохранение трудоспособности многие годы.
Выраженная митральная недостаточность приводит к формированию и быстрому развитию сердечной недостаточности, возможно развитие фибрилляций предсердий.

  1. Период компенсации – компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка, сердечная недостаточность отсутствует.
  2. Период декомпенсации — развитие пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов
  3. Период правожелудочковой недостаточности – недостаточность кровообращения большого круга

Дифференцированная диагностика систолического шума.

• Систолический шум при аортальном стенозе не проводится в аксиллярную область, скребущий, грубый, кальциноз аортального клапана на R, ЭХОКГ.
• Систолический шум при трикуспидальной недостаточности: не проводится в аксиллярную область, усиливается на вдохе (проба Риверо-Корвалло), набухание и пульсация яремных вен, гипертрофия правого желудочка по ЭКГ и Rгр.
Острая митральная недостаточность: удушье, кашель, развернутая картина отека легкого, систолический шум – тихий, убывающий, max на основании сердца, иррадиация в спину и шею. Нет III тона, пресистолический галоп. АД может быть снижено, усилен верхушечный толчок, R застой в легких, ЭХОКГ.
Пролапс митрального клапана: нет ослабления I тона, добавочный систолический тон в середине систолы (систолический щелчок), систолический шум не интенсивной звучности. ЭХОКГ
Тиреотоксикоз, миокардит, гипертоническая болезнь – митрализация органической природы: клапан не изменен, систолический шум дующий, 1/3 систолы, гипертрофия левого желудочка, левое предсердие -норма. Анамнез
Инфаркт миокарда: систолический шум при разрывах сосочковых мышц + болевой синдром, быстрое развитие сердечной недостаточности. ЭКГ
Функциональный систолический шум: непродолжительный, нет гипертрофии левого и правого желудочка, нет формирования сердечной недостаточности. ЭКГ и Rгр.
• Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки может быть громким у верхушки. Врожденный порок. ЭХОКГ — шунт слева направо за счет существования дефекта.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнениями митральной недостаточности может быть отек легкого и сердечная астма, если формируется острая недостаточность. При длительном существовании митральной недостаточности при гипертрофии левого предсердия — развитие фибрилляций предсердий, тромбоэмболический осложнения возникают реже. Формируется хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение острой митральной недостаточности

• Снижение постнагрузки – ИАПФ, нитроглицерин в/в, гидралазин
• Внутриаортальная балонная контрпульсация
• Хирургическое лечение

Лечение хронической митральной недостаточности

Обсуждается хирургическое лечение. Оценивается состояние клапана, фракция выброса, сопутствующая патология. По результатам осмотра пациент получает консервативное лечение либо он нуждается в хирургическом лечении (постановка протеза клапана)

Хирургическое лечение

Можно рассматривать хирургическое лечение у следующих пациентов:

  1. Митральная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм.
  2. «Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее)
  3. «Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.)
  4. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению.
  5. «Бессимптомные» пациенты, с благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском.
  6. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана.

Операция выбора

При неишемической митральной недостаточности — пластика митрального клапана, вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования.
При ишемической митральной недостаточность — выбор метода операции остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Выжидательная тактика опасна появлением необратимой систолической дисфункции!
Проведение операции на фоне фракции выброса не менее 60%

Медикаментозное лечение

• ИАПФ
• Бета адреноблокаторы
• Диуретики, нитраты
• ЭХОКГ КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ (при бессимптомной МН)

Прогноз

• 70% больных – хороший результат
• Высокий риск развития послеоперационного эндокардита
• В первые 3-5 лет после протезирования высокая вероятность тромбоэмболических осложнений.

Антибактериальная профилактика

При стоматологических манипуляциях с повреждением слизистой оболочки полости рта, ткани десен назначаются антибактериальные препараты.
При инвазивных манипуляциях с повреждением слизистой оболочки респираторного, ЖКТ и МВП, биопсии назначаются антибактериальные препараты.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

• перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах
• инфекционный эндокардит в анамнезе
• врожденные пороки сердца «синего» типа
• перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца
• трансплантация сердца с клапанной регургитацией.

Источник

Adblock
detector