Меню

Признаком вовлеченности правого желудочка при инфаркте миокарда является тест

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Факторы риска развития ИМ:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наследственные факторы;
  • нерациональное питание;
  • повышенный уровень холестерина;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамия;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • стрессовые ситуации.

Классификация инфаркта миокарда

  1. По анатомии поражения:
    • трансмуральный;
    • интрамуральный;
    • субэндокардиальный;
    • субэпикардиальный.
  2. По объему поражения:
    • крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт;
    • мелкоочаговый, не Q-инфаркт.
  3. По локализации:
  • инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний);
  • изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца;
  • инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный);
  • инфаркт миокарда правого желудочка;
  • сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

  • спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение;
  • вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии;
  • внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а);
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией;
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым частым и характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. В типичных случаях боль имеет разлитой характер, локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной. Иногда боль представлена ощущением тяжести, жжения, давления. Чаще всего боль продолжается более 30 минут, не купируется приемом нитроглицерина и обезболивающих препаратов, сопровождается холодным потом, страхом смерти. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то ослабевая, то снова усиливаясь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Различают следующие формы ИМ:

  • абдоминальная форма — боли локализуются в верхней части живота, сопровождаются вздутием живота, тошнотой, рвотой;
  • астматическая форма — представлена нарастающей одышкой, напоминает приступ бронхиальной астмы;
  • атипичный болевой синдром может локализоваться не в груди, а в правой руке, плече, подвздошной ямке;
  • безболевая ишемия миокарда наблюдается редко, чаще у больных сахарным диабетом. В этом случае иногда у пациентов можно отметить гипотонию, слабость, цианоз губ;
  • церебральная форма представлена головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами;
  • в ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при изменении положения тела, пальпации.

Все осложнения инфаркта миокарда являются жизнеугрожающими:

  • кардиогенный шок;
  • разрыв сердца;
  • нарушения ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);
  • острая сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы левого желудочка;
  • развитие синдрома Дресслера;
  • развитие хронической сердечной недостаточности.

Лечение инфаркта миокарда

Единственным методом лечения инфаркта миокарда, который позволяет в значительной части случаев полностью предотвратить негативные последствия, сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, является восстановление коронарного кровотока в первые часы после начала заболевания.

Пациенту необходима срочная госпитализация в стационар, способный к немедленному проведению коронароангиографии, балонной ангиопластики и стентированию коронарных артерий.
Восстановление кровотока по коронарным артериям возможно за счет проведения тромболитической терапии (первые 6-12 часов развития инфаркта миокарда), однако этот метод менее эффективен и имеет свои ограничения.

Профилактика инфаркта миокарда

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Первичная профилактика инфаркта миокарда основана на соблюдении «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям для предотвращения развития ИБС (поддержание нормального уровня АД, глюкозы, холестерина). Пациент должен соблюдать правильное питание, регулярную физическую активность, отказаться от вредных привычек.

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ необходима для предотвращения летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после ИМ определяется тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий; степенью дисфункции левого желудочка, возрастом больного, наличием потенциально опасных аритмий.

После перенесенного ИМ необходим постоянный врачебный контроль для предотвращения развития отдаленных осложнений инфаркта миокарда (хронической сердечной недостаточности, аритмий). Эти осложнения в большинстве случаев успешно предотвращаются при соответствующем рекомендованном врачом режиме, питании и специальном лекарственном лечении. Рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога (по крайней мере 1 раз в 6 месяцев) для контроля общего состояния и оценки степени эффективности проводимой терапии.

Источник



Инфаркт миокарда: диагностика

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 11.04.2020

Инфаркт миокарда следует предполагать у мужчин в возрасте старше 30 лет и женщин старше 40 лет (у больных сахарным диабетом — в более молодом возрасте), если ведущим симптомом является боль в груди или дискомфорт. Боль необходимо дифференцировать от боли при пневмонии, эмболии легочной артерии, перикардите, переломе ребра, спазме пищевода, остром расслоении аорты, почечной колике, инфаркте селезенки или различных заболеваниях брюшной полости. У пациентов с предварительно диагностированной грыжей, пептической язвой или патологией желчного пузыря клиницист не должен пытаться объяснить новые симптомы исключительно этими заболеваниями.

При любом ОКС подходы к ведению больного одинаковы: выполняют начальную и серию ЭКГ, исследуют активность кардиоспецифических ферментов в динамике, что позволяет различить нестабильную стенокардию, HSTHM и STHM. Каждое приемное отделение должно иметь диагностическую систему для немедленного выявления пациентов с болью в груди с целью их срочного обследования и проведения ЭКГ. Выполняют также пульсоксиметрию и рентгенологическое исследование грудной клетки (прежде всего для выявления расширения средостения, свидетельствующего в пользу расслоения аорты).

Электрокардиография

ЭКГ — наиболее важное исследование, которое необходимо выполнить в течение 10 мин после приема пациента. ЭКГ — ключевой момент в определении тактики, поскольку введение фибринолитических препаратов приносит пользу больным с STHM, но может увеличивать риск у больных с HSTHM.

В отношении больных с STHM начальная ЭКГ обычно бывает диагностической, поскольку демонстрирует подъем сегмента > 1 мм в двух или более смежных отведениях, отражающих локализацию пораженной области. Патологический зубец не обязателен для постановки диагноза. Электрокардиограмму необходимо читать тщательно, поскольку подъем сегмента может быть небольшим, особенно в нижних отведениях (II, III, aVF). Иногда внимание врача по ошибке сосредоточивается на отведениях, где присутствует снижение сегмента. При наличии характерных симптомов подъем сегмента имеет специфичность 90 % и чувствительность 45 % для диагностики инфаркта миокарда. Последовательный анализ серии данных ЭКГ (выполняют в первый день каждые 8 ч, далее ежедневно) позволяет выявить динамику изменений с постепенным обратным их развитием или появление патологических зубцов , что в течение нескольких дней позволяет подтвердить диагноз.

Поскольку нетрансмуральный инфаркт миокарда происходит обычно в субэндокардиальном или интрамуральном слое, он не сопровождается появлением диагностически значимых зубцов или существенных подъемов сегмента. Обычно такие инфаркты миокарда характеризуются различными изменениями сегмента ST-T, которые менее существенны, переменны или неопределенны и иногда интерпретируются с трудом (HSTHM). Если подобные изменения несколько улучшаются (или ухудшаются) при повторных ЭКГ, ишемия вероятна. Однако, когда данные повторных ЭКГ остаются неизменными, диагноз острого инфаркта миокарда маловероятен, и, если сохраняются клинические данные в пользу инфаркта миокарда, необходимо использование других критериев для постановки диагноза. Нормальная электрокардиограмма, полученная у пациента без боли, не исключает нестабильную стенокардию; нормальная электрокардиограмма, записанная на фоне болевого синдрома, хотя и не исключает стенокардию, свидетельствует о вероятности другой причины боли.

При подозрении на инфаркт миокарда правого желудочка обычно выполняют ЭКГ в 15 отведениях; дополнительные отведения записывают в V 4R и (для выявления заднего инфаркта миокарда) в V 8 и V 9.

Читайте также:  Где лежит главный фокус при эмметропической рефракции

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда более трудна, если имеется блокада левой ножки пучка Гиса, поскольку данные ЭКГ напоминают изменения, характерные для STHM. Подъем сегмента , конкордантный комплексу QRS, свидетельствует в пользу инфаркта миокарда, как и подъем более 5 мм сегмента по крайней мере в двух грудных отведениях. В целом любой больной с клиническими признаками инфаркта миокарда и появлением блокады левой ножки пучка Гиса (или если не было известно о ее наличии до данного эпизода) получает лечение, как больной с STHM.

ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q

Крупноочаговые изменения. По ЭКГ устанавливают диагноз инфаркта миокарда с зубцом Q, определяют стадию инфаркта миокарда и локализацию крупноочаговых изменений.

Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает формироваться через 2 ч и полностью сформировывается в пределах 12-24 ч. У части больных патологический зубец Q формируется в течение одного часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Патологическим считают зубец Q шириной 0,04 с и более (или 0,03 с, если его глубина более 1/3 зубца R) или комплекс QS. Кроме этого, патологическим считается любой, даже «крошечный» зубец Q (q), если он регистрируется в грудных отведениях V1-V3 или в нижних отведениях (II, III, aVF) — комплексы типа qrS. Американская коллегия кардиологов предложила считать признаком инфаркта зубцы Q шириной 0,03 с и более и глубиной 1 мм и более, а также любые Q в отведениях V1-V3. Появление блокады левой ножки пучка Гиса классифицируют как «неопределенный тип ИМ» (АСС, 2001 г).

Локализация крупноочаговых изменений

Принято различать 4 основных локализации инфаркта: передний, боковой, нижний и задний. Инфаркт миокарда нижней локализации иногда называют задним или заднедиафрагмальным, а задний инфаркт называют также зад-не-базальным или «истинно задним».

Если крупноочаговые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях V1-4 — диагностируют передне-перегородочный инфаркт, если в отведениях I, aVL, V5-6 — боковой (если крупноочаговые изменения регистрируются только в отведении aVL — говорят о «высоком боковом инфаркте»), при изменениях в нижних отведениях II, III, aVF — нижний инфаркт. Задний (или задне-базальный) инфаркт миокарда распознают по реципрокным изменениям в отведениях V1-2 — все «перевернуто» («перевернутый ИМ»): вместо Q — увеличение и уширение зубца R, вместо подъема сегмента ST — депрессия сегмента ST, вместо отрицательного зубца Т — положительный зубец Т. Дополнительное значение в выявлении прямых ЭКГ-признаков заднего инфаркта миокарда (зубцов Q) имеет регистрация задних отведений V8-V9 (слева по лопаточной и паравертеб-ральной линиям). В большинстве случаев у больных с инфарктом задней локализации одновременно развивается нижний или боковой инфаркт, нередко с вовлечением правого желудочка. Изолированный задний инфаркт — явление довольно редкое.

Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда труднее всего выявить изменения задней и высокой боковой локализации. Поэтому, при отсутствии явных изменений ЭКГ у больного с подозрением на инфаркт миокарда, необходимо прежде всего исключить наличие признаков инфаркта именно этих локализаций (изменения в отведениях V1-2 или aVL).

У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации довольно часто (до 50%) имеется также инфаркт правого желудочка, причем у 15% из них гемодинамически значимый ИМ правого желудочка (возникают признаки правожелудочковой недостаточности, гипотония, шок, намного чаще развивается АВ-блокада П-Ш степени). Признаком вовлечения правого желудочка является подъем сегмента ST в отведении VI у больного с нижним инфарктом. Для подтверждения наличия инфаркта правого желудочка надо зарегистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях VR4-VR6 — подъем сегмента ST на 1 мм и более является признаком вовлечения правого желудочка. Следует отметить, что подъем сегмента ST в правых грудных отведениях сохраняется недолго — около 10 ч.

Как уже было отмечено, точное определение локализации поражения при ИМ без зубца Q по ЭКГ невозможно, т.к. депрессия сегмента ST или отрицательные зубцы Т не отражают локализации ишемии или мелкоочагового некроза миокарда. Тем не менее принято отмечать локализацию изменений ЭКГ (передне-перегородочная, нижняя или боковая) или просто указывать отведения ЭКГ, в которых регистрируются эти изменения. У 10-20% больных с ИМ без зубца Q в ранней фазе отмечается подъем сегмента ST — в этих случаях можно более-менее точно определить локализацию инфаркта миокарда (после этого обычно наблюдаются депрессия сегмента ST и/или инверсия зубцов Т).

Продолжительность изменений ЭКГ при ИМ без зубца Q может быть любой — от нескольких минут или часов до нескольких недель или месяцев.

Кардиоспецифические маркеры

Кардиоспецифические маркеры — миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения, и их количество снижается в различной степени. Обычно исследуют несколько различных маркеров через определенные интервалы времени, чаще каждые 6-8 ч в течение 1 дня. Более новые тесты, выполняемые непосредственно у постели больного, удобнее; они также чувствительны при выполнении с более короткими интервалами (например, в момент поступления больного, а затем через 1,3 и 6 ч).

Критерием для установления диагноза инфаркта миокарда является выявление повышения уровня биохимических маркеров некроза миокарда. Однако повышенные уровни маркеров некроза миокарда начинают определяться только через 4-6 ч от начала инфаркта миокарда и поэтому обычно их определение проводится уже после госпитализации больного. Тем более, что на догоспитальном этапе нет необходимости в выявлении признаков некроза миокарда, т.к. это не оказывает влияния на выбор лечебных мероприятий.

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т («ти») и I («ай»). Повышение уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных инфарктом миокарда, не имеющих повышения MB КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития инфаркта миокарда и остается повышенным в течение 7-14 дней.

«Классическим» маркером инфаркта миокарда является повышение активности или увеличение массы изофермента MB КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназы). В норме активность MB КФК составляет не более 3% от общей активности КФК. При инфаркте миокарда отмечается повышение MB КФК более 5% от общей КФК (до 15% и более). Достоверная прижизненная диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности MB КФК.

Менее специфично изменение активности изоферментов ЛДГ: повышение активности преимущественно ЛДГ1, увеличение отношения ЛДГ1/ЛДГ2 (более 1,0). Более раннюю диагностику позволяет осуществить определение изоформ КФК. Максимальное повышение активности или увеличение массы КФК («пик КФК») отмечается в первые сутки инфаркта миокарда, после этого наблюдается снижение и возвращение к исходному уровню.

Определение активности ЛДГ и ее изоферментов показано при позднем поступлении больных (через 24 ч и более). Пик ЛДГ отмечается на 3-4 сутки ИМ. Кроме повышения активности или массы ферментов при инфаркте миокарда отмечается повышение содержания миоглобина. Миоглобин является наиболее ранним (в первые 1-4 ч), но неспецифичным маркером некроза миокарда.

Содержание тропонинов наиболее достоверно для диагностики инфаркта миокарда, но возможно его повышение при ишемии миокарда без инфаркта; высокие цифры (фактические значения зависят от методики определения) рассматривают как диагностические. Пограничные показатели тропонина у больных с прогрессирующей стенокардией указывают на высокий риск неблагоприятных событий в будущем и, таким образом, на необходимость в дальнейшем обследовании и лечении. Ложноположительные результаты иногда получают при сердечной и почечной недостаточности. Активность КФК-МВ — менее специфичный показатель. Ложно-положительные результаты возникают при почечной недостаточности, гипотиреозе и повреждении скелетных мышц. Количество миоглобина — показатель, неспецифичный для инфаркта миокарда, однако, поскольку его содержание увеличивается ранее, чем других маркеров, он может быть ранним диагностическим признаком, способствующим диагностике при нехарактерных изменениях данных ЭКГ.

Читайте также:  ТЕСТЫ КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ПО ОНКОЛОГИИ 2019 ГОД С ОТВЕТАМИ часть 6

Эхокардиография

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоныиение во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки инфаркта миокарда задней стенки, инфаркт миокарда правого желудочка, определить локализацию инфаркта миокарда у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений инфаркта миокарда (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболии).

Другие исследования

Обычные лабораторные исследования не являются диагностическими, однако способны демонстрировать некоторые отклонения от нормы, которые могут возникать при некрозе ткани (например, увеличение СОЭ, умеренное повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Визуализирующие методы исследования не нужны для постановки диагноза, если кардиоспецифические маркеры или данные ЭКГ подтверждают диагноз. Однако в отношении больных с инфарктом миокарда прикроватная эхокардиография неоценима как метод, позволяющий выявить нарушения сократительной способности миокарда. Перед выпиской из стационара или вскоре после нее пациентам с признаками ОКС, но отсутствием изменений данных ЭКГ и нормальными кардиоспецифическими маркерами выполняют стресс-тест с визуализацией (радиоизотопное или эхокардиографическое исследование, выполняемое на фоне физической или фармакологической нагрузки). Выявленные изменения у таких пациентов указывают на высокий риск осложнений в следующие 3-6 мес.

Катетеризацию правых камер сердца с использованием пульмонального катетера баллонного типа можно использовать для измерения давления в правых отделах сердца, легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса. Это исследование обычно выполняют только в том случае, если у больного развиваются тяжелые осложнения (например, тяжелая сердечная недостаточность, гипоксия, артериальная гипотензия).

Коронарографию наиболее часто используют для одновременной диагностики и лечения (например, ангиопластика, стентирование). Однако ее можно применять с диагностической целью у больных с признаками продолжающейся ишемии (по результатам ЭКГ и клинической картине), гемодинамически неустойчивых, с продолжающимися желудочковыми тахиаритмиями и другими состояниями, свидетельствующими о повторении ишемических эпизодов.

Формулировка диагноза инфаркта миокарда

«Инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородочной локализации (дата начала симптомов инфаркта миокарда); «Инфаркт миокарда без зубца Q (дата начала симптомов)». В первые несколько дней инфаркта миокарда многие кардиологи включают в диагноз определение «острый» (формально острым периодом инфаркта миокарда считается 1 месяц). Конкретные критерии острого и подострого периодов определены только для ЭКГ-признаков неосложненного инфаркта миокарда с зубцом Q. После диагноза инфаркта миокарда указывают осложнения и сопутствующие заболевания.

Источник

Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глубину и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведениях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологический зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Изменения зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную динамику заболевания.

Электрокардиографические признаки можно систематизировать следующим образом:

Дифференциальный диагноз

Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отдела аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение.

Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям ЭКГ. Во всех сложных диагностических случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином-Т или гликоген-фосфорилазой ВВ.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Источник

Признаком вовлеченности правого желудочка при инфаркте миокарда является тест

Эхокардиографическая диагностика изолированного поражения правого желудочка требует хорошей подготовки, так как врачу редко приходится сталкиваться с этой патологией. Обычно вовлечение правого желудочка (как правило, его задней и боковой стенок) наблюдается при обширном инфаркте задней стенки левого желудочка. Передняя стенка правого желудочка (ближе к верхушке) иногда страдает при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Оценить сокращение стенок правого желудочка по данным эхокардиографии сложно не только потому, что его стенка тонкая и может плохо визуализироваться, но и в связи с тем, что направление движения его стенок отличается от характерного для левого желудочка. Стенки последнего, сокращаясь, движутся в направлении центра его полости. Правый же желудочек, сокращаясь, как бы скользит по поверхности левого, в направлении от основания к верхушке, выталкивая кровь в лёгочную артерию. Разумеется, при эхокардиографическом исследовании правого желудочка надо знать, как выбрать оптимальный доступ. Скажем, при парастернальном доступе (длинноосевая проекция) виден не столько правый желудочек, сколько его выносящий тракт. Наоборот, субкостальный доступ позволяет хорошо визуализировать правый желудочек и оценить сократимость его стенок.

На практике оценку функционального состояния правого желудочка нередко проводят по косвенному признаку — амплитуде движения кольца трёхстворчатого клапана по направлению к верхушке сердца в систолу. Это простой и надёжный показатель функции правого желудочка, который хорошо коррелирует с данными радионуклиднои вентрикулографии (S. Kaul et al., 1984). Амплитуда движения кольца трёхстворчатого клапана по направлению к верхушке сердца менее 15 мм, но более 10 мм свидетельствует о снижении сократимости правого желудочка. Если этот показатель меньше 10 мм — это признак резкого снижения систолической функции правого желудочка. В норме этот показатель > 15 мм.

Следует отметить, что если в диагностике инфаркта миокарда левого желудочка главный признак — это нарушение регионарной сократимости в бассейне затромбированного сосуда, то в диагностике инфаркта миокарда правого желудочка основное значение имеет глобальное снижение его сократимости (оценка регионарной сократимости нередко трудновыполнима). При диагностике поражения правого желудочка обращают также внимание на увеличение его размеров (дилятацию).

инфаркт миокарда

В связи с дилятацией правого желудочка и повышением в нём конечного диастолического давления межжелудочковая перегородка в парастернальной короткоосевой позиции выглядит в диастоле уплощённой, а в систоле — вновь принимает полукруглый вид (признак «перегрузки объёмом»). Это хорошо было проиллюстрировано в экспериментальном исследовании инфаркта правого желудочка (S. W. Sharkey et al., 1985). При «перегрузке давлением» (в частности, у больных лёгочной гипертензией) межжелудочковая перегородка не «выправляется» даже в систоле.

Как правило, возникает также недостаточность трикуспидального клапана, регистрируемая при доплеровском исследовании кровотока (в норме может отмечаться только физиологическая, т. е. минимальная, недостаточность трикуспидального клапана). У больных с повреждением правого желудочка можно также выявить выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия из-за повышения давления в правом предсердии (в норме межпредсердная перегородка чуть выбухает в сторону правого предсердия). Наличие этого признака лучше анализировать в систолу (в четырёхкамерной, разумеется, позиции). Он выявляется у больных с более выраженной дисфункцией правого желудочка и худшим прогнозом (J. Lopez-Sendon et al, 1990).

Основные эхокардиографические диагностические признаки поражения правого желудочка:
— снижение сократимости и дилятация правого желудочка, признаки его «перегрузки объёмом»;
— патологическая недостаточность трёхстворчатого клапана вследствие дилятации правого фиброзного кольца.

Читайте также:  Как проверить SD карту или USB флешку на работоспособность на ошибки реальный объем скорость работы

Дополнительную информацию об эхокардиографической диагностике инфаркта правого желудочка можно найти, например, в пятом томе «Клинического руководства по ультразвуковой диагностике» под редакцией В. В. Митькова, В. А. Сандрикова (1998).

Источник

А ты знал, что это
нужно обязательно
подарить учителю?!

  • 1. 125
  • 2. 115
  • 3. 110
  • 4. 105
  • 1. 2-3 суток
  • 2. 1 сутки
  • 3. 5-6 суток
  • 4. 14 суток
  • 1. биопсии миокарда
  • 2. эхокардиографии
  • 3. ЭКГ
  • 4. сцинтиграфии миокарда
  • 1. стрептокиназы
  • 2. проурокиназы
  • 3. алтеплазы
  • 4. тенектеплазы
  • 1. амиодарон
  • 2. новокаинамид
  • 3. лидокаин
  • 4. метопролол
  • 1. 24
  • 2. 48
  • 3. 72
  • 4. 96
  • 1. 250-300
  • 2. 500
  • 3. 150
  • 4. 75
  • 1. отеке легких
  • 2. любой ситуации
  • 3. кардиогенном шоке
  • 4. сочетании со стенозом устья аорты
  • 1. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF
  • 2. элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V4
  • 3. остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса
  • 4. остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса
  • 1. нарушением кровотока по артерии АВ узла
  • 2. нарушением кровотока по артерии синусового узла
  • 3. обширностью повреждения боковой стенки ЛЖ
  • 4. повреждением межжелудочковой перегородки
  • 1. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут
  • 2. боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином
  • 3. коллапс
  • 4. внезапно развившаяся одышка
  • 1. Killip
  • 2. NYHA
  • 3. Стражеско-Василенко
  • 4. GOLD
  • 1. магнитнорезонансная томография сердца и генетический анализ крови
  • 2. мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием и анализ крови на специфические кардиомаркеры
  • 3. мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест, при необходимости коронароангиография
  • 4. однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца в покое и при нагрузке и генетический анализ крови
  • 1. бета-адреноблокаторы
  • 2. антагонисты медленных кальциевых каналов
  • 3. агонисты альфа-адреноблокаторов центрального действия
  • 4. блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • 1. 2-3
  • 2. 1
  • 3. 5-6
  • 4. 14
  • 1. диастолы
  • 2. систолы
  • 3. систолы и диастолы
  • 4. пресистолы
  • 1. тромбоз коронарной артерии вследствие надрыва атеросклеротической бляшки
  • 2. увеличение потребности миокарда в кислороде
  • 3. нарушение коронарной гемодинамики вследствие падения артериального давления
  • 4. врожденные особенности строения коронарных артерий
  • 1. сегмента ST
  • 2. зубца Р
  • 3. комплекса QRS
  • 4. интервала PQ
  • 1. нарушение ритма
  • 2. отек легких
  • 3. острая сердечно-сосудистая недостаточность
  • 4. кардиогенный шок
  • 1. преходящее горизонтальное смешение сегмента ST на 1 мм и более
  • 2. формирование отрицательного зубца Т
  • 3. появление блокады правой ножки пучка Гиса
  • 4. появление предсердной экстрасистолии
  • 1. следующего дня
  • 2. трех дней
  • 3. пяти дней
  • 4. семи дней
  • 1. тромбоз
  • 2. ишемия
  • 3. некроз
  • 4. амилоидоз
  • 1. 12
  • 2. 6
  • 3. 9
  • 4. 10
  • 1. повышение миокардиальных ферментов
  • 2. лейкоцитоз крови
  • 3. ускорение скорости оседания эритроцитов
  • 4. повышение иммуноглобулинов
  • 1. нейролептанальгезия
  • 2. фибринолитическая терапия
  • 3. антикоагулянтная терапия
  • 4. терапия глюкокортикоидами
  • 1. на год всем больным, независимо от вида лечения в остром периоде
  • 2. после установления металлического стента – 1 месяц
  • 3. больным, которым не проводилась перфузия коронарных артерий – 1 месяц
  • 4. после установки стента с лекарственным покрытием – 6 месяцев
  • 1. коронарный тромбоз, спровоцированный разрывом бляшки
  • 2. тяжелая гиперхолестеринемия
  • 3. резкое снижение артериального давления
  • 4. эмболия коронарных артерий
  • 1. до 14 дней
  • 2. до 12 часов
  • 3. 1 день
  • 4. 1 месяц
  • 1. цереброваскулярным
  • 2. ангинозным
  • 3. аритмическим
  • 4. астматическим
  • 1. бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, тиазидные диуретики
  • 3. антагонисты рецепторов ангиотензина -2, антагонисты кальция
  • 4. антагонисты альдостерона, ганглиоблокаторы
  • 1. типом медицинского учреждения
  • 2. объемом поражения сердечной мышцы
  • 3. видом осложнений инфаркта миокарда
  • 4. наличием постинфарктной стенокардии
  • 1. депрессия ST более чем на 2 мм
  • 2. подъем сегмента ST более чем на 2 мм
  • 3. появление отрицательных зубцов Т
  • 4. депрессия ST более чем на 1 мм
  • 1. выше второго функционального класса, а при аневризме сердца – первого функционального класса
  • 2. выше первого функционального класса
  • 3. первого функционального класса и синусовая тахикардия
  • 4. второго функционального класса и единичные предсердные экстрасистолы
  • 1. депрессия сегмента ST более 2 мм в точке J
  • 2. появление отрицательных зубцов Т
  • 3. снижение вольтажа всех зубцов
  • 4. синусовая тахикардия
  • 1. ишемической болезни сердца
  • 2. гипертонической болезни
  • 3. дилатационной кардиомиопатии
  • 4. метаболического синдрома
  • 1. II, III, aVF
  • 2. I, II, aVL
  • 3. I, V5 и V6
  • 4. AVL, с V1 по V4
  • 1. уровня МВ-фракции КФК в крови
  • 2. ЛДГ в крови
  • 3. суммарной КФК в крови
  • 4. уровня трансаминаз в крови
  • 1. рецидивирующий инфаркт миокарда
  • 2. ТЭЛА
  • 3. повторный инфаркт миокарда
  • 4. развитие синдрома Дресслера
  • 1. локальный гипокинез
  • 2. диффузный гиперкинез
  • 3. диффузный гипокинез
  • 4. локальный гиперкинез
  • 1. кардиомегалия
  • 2. отсутствие дуг по контурам сердечной тени
  • 3. отсутствие застоя в легких
  • 4. укорочение тени сосудистого пучка
  • 1. записать ЭКГ на месте, купировать болевой синдром, аспирин и тромболитики, срочная госпитализация по скорой помощи
  • 2. ввести спазмолитики и проводить наблюдение
  • 3. направить больного самостоятельно в стационар на госпитализацию
  • 4. проводить амбулаторное лечение, а при неэффективности направить в стационар на госпитализацию
  • 1. коронарография
  • 2. электрокардиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. внутрисердечное электрофизиологическое исследование
  • 1. недостаточность кровообращения IIБ стадии
  • 2. единичная экстрасистолия
  • 3. AB-блокада I степени
  • 4. сахарный диабет 2 типа
  • 1. нарушение ритма
  • 2. кардиогенный шок
  • 3. отек легких
  • 4. разрыв сердца.
  • 1. развитием реактивного эпистенокардитического перикардита
  • 2. развитием синдрома Дресслера
  • 3. присоединением инфекционного процесса
  • 4. разрывом межжелудочковой перегородки
  • 1. даѐт исход с формированием истинной аневризмы ЛЖ
  • 2. ведѐт к развитию тампонады сердца
  • 3. наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца
  • 4. чаще наблюдается при первом обширном переднем ИМ
  • 1. чаще возникает разрыв передней сосочковой мышцы у больных с переднеперегородочным инфарктом миокарда
  • 2. клинически проявляется резким нарастанием левожелудочковой недостаточности
  • 3. характерно бурное нарастание отѐка лѐгких
  • 4. важную диагностическую информацию даѐт УЗИ
  • 1. II, III, aVF
  • 2. V1-V4
  • 3. I, aVL, V5,V6
  • 4. I, aVL
  • 1. высокий зубец R в V1,V2, смещение сегмента ST вниз и увеличение амплитуды зубца Т в этих же отведениях
  • 2. патологический зубец Q, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т во II, III, aVF-отведениях
  • 3. высокий зубец R в V1,V2, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в этих же отведениях.
  • 4. патологический Q, подъем ST в отведении аVR1
  • 1. инфаркт миокарда правого желудочка
  • 2. желудочковая тахиаритмия
  • 3. атриовентрикулярная блокада высокой степени
  • 4. инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка
  • 1. бета-блокаторы
  • 2. ивабрадин
  • 3. сердечные гликозиды
  • 4. пропафенон
  • 1. 5 мкг/кг/мин
  • 2. 10 мкг/кг/мин
  • 3. Болюсное введение 100 мкг
  • 4. 2 мкг/кг/мин
  • 1. снижение частоты тромбоэмболических осложнений
  • 2. антиангинальное действие.
  • 3. ограничение зоны инфаркта
  • 4. уменьшение частоты реинфаркта
  • 1. сцинтиграфия
  • 2. коронароангиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. стресс-эхокардиография
  • 1. тромболитическая терапия
  • 2. внутривенная инфузия гепарина
  • 3. внутривенная инфузия селективных бета-блокаторов
  • 4. внутривенная инфузия нитроглицерина
  • 1. через несколько часов от начала заболевания
  • 2. через 48-72 часа от начала заболевания
  • 3. спустя 7-10 дней от начала заболевания
  • 4. не характерно
  • 1. вирусы
  • 2. кокки
  • 3. простейшие
  • 4. грибы
  • 1. нет характерного объективного признака
  • 2. цианоз
  • 3. кардиомегалия
  • 4. набухание шейных вен
  • 1. снижением лейкоцитов и повышением СОЭ к концу первой недели
  • 2. снижением СОЭ и повышением лейкоцитов крови к концу первой недели
  • 3. лихорадкой
  • 4. изменениями на ЭКГ

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник

Adblock
detector