Меню

Пульмонология Квалификационные тесты 2019 год с ответами часть 12

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ

Номера и рубрики
ВА-N18 от 01/06/2000, стр. 34-36 /.. Материалы конференций

Под понятием «легочное сердце» (син.: легочно-сердечная или кардио-пульмональная недостаточность) понимают состояние гипертрофии правых отделов сердца, развивающейся в результате повышения давления в малом круге кровообращения. Однако такое определение применимо лишь для характеристики хронического легочного сердца. Между тем хорошо известно, что при многих острых заболеваниях бронхолегочной системы, сопровождающихся легочной гипертензией, возникает перегрузка правых отделов сердца с последующим развитием их недостаточности. По мнению Ю.Ф.Домбровской (1957), подобное состояние следует расценивать как острое легочное сердце.

На Всесоюзном симпозиуме в Минске (1964) было предложено различать легочное сердце по характеру течения — острое, подострое, хроническое; по степени компенсации — компенсированное и декомпенсированное; по основным патогенетическим механизмам — легочное сердце васкулярного, бронхолегочного или торакодиафрагмального генеза. Однако при любой из указанных патогенетических форм в основе развития легочной гипертензии лежат васкулярные изменения, обусловленные либо анатомическим уменьшением сосудистого русла малого круга кровообращения, либо вазоконстрикцией. Поэтому вряд ли целесообразно выделять эти формы.

Этиология и патогенез. Наиболее часто острое легочное сердце (ОЛС) у детей является следствием токсических или деструктивных пневмоний, бронхиолитов, тяжелых приступов бронхиальной астмы, «шокового» легкого III — IV стадий.

В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления в малом круге кровообращения. Спазм легочных сосудов наступает под влиянием снижения парциального давления кислорода в альвеолах, повышения аэродинамического сопротивления в бронхах, возбуждения симпатоадреналовой системы, развития артериальной гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ типа серотонина и гистамина, повышения внутричерепного давления, увеличения вязкости крови.

При действии указанных механизмов формируется прекапиллярная форма гипертеизии малого круга кровообращения (Halmagyi, 1967). Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с посткапиллярной формой гипертонии, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.

Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой дыхательной недостаточности с использованием ЭКГ, поликардиографии и реографии легочной артерии позволило нам (Е.В.Неудахин, 1975) выделить в развитии ОЛС фазы адаптации (гиперкомпенсации), относительной компенсации и декомпенсации, которые характеризуются определенными электрофизиологическими признаками.

Фаза адаптации: электрокардиографические и реографические проявления гипертензии в малом круге кровообращения на фоне симптомов дыхательной недостаточности, электрокардиографические признаки метаболических изменений в миокарде желудочков, фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка сердца. Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на гиперфункцию последнего, расценивается нами как преднедостаточность сердца.

Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность): гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца на фоне выраженной дыхательной недостаточности и нарастающих нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом.

Фаза декомпенсации: выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца с нарушением кровообращения в большом круге. Эта фаза является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности, оценку которой по степеням можно проводить по общепринятой классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. При ОЛС смена указанных фаз происходит достаточно быстро.

Однако для обоснования понятия «острое легочное сердце» необходимо патоморфологическое подтверждение наличия изменений в кардиопульмональной системе, особенно в правых отделах сердца.

При патоморфологическом и гистохимическом методах исследования кардиопульмональной системы у детей, умерших от острой пневмонии нами (Н.Н.Пеший, 1984) установлены три варианта изменений. Для первого варианта характерны нормальная масса сердца, дилатация правого предсердия, повышение активности сукцинатдегидргеназы (СДГ) в миокарде правого желудочка сердца, нормальная активность лизосомального фермента -кислой фосфатазы (КФ). При гистологическом исследовании легочных сосудов определялось утолщение среднего слоя легочных артериол за счет отека и гиперплазии мышечных волокон, увеличение количества артериовенозных анастомозов.

При втором варианте отмечалось уменьшение массы сердца, тоногенная дилатация правого желудочка. В его миокарде обнаружены участки повреждения в виде лизиса отдельных миоцитов, в которых активность СДГ была снижена, а КФ — повышена. Последнее указывает на угнетение окислительно-восстановительных процессов и усиление протеолитических.

Третий вариант характеризовался увеличением массы сердца, миогенной дилатацией правого желудочка сердца, наличием в его миокарде контрактурных повреждений, сопровождающихся зернисто-глыбчатым распадом, значительным снижением активности СДГ и повышением КФ.

Таким образом, результаты патоморфологических и гистохимических исследований свидетельствуют о стадийности развития ОЛС, что подтверждает данные электрофизиологических исследований. На основании сопоставления полученных результатов мы (Е.В.Неудахин и соавт., 1993) установили характер внутрисердечных адаптационно-компенсаторных механизмов и последовательность их включения при развитии ОЛС.

По нашему мнению, сначала включаются «биохимические» механизмы адаптации, что подтверждает ся повышением активности СДГ в миокарде правого желудочка при первом варианте ОЛС. При нарастании легочной гипертензии, гипоксии, метаболических нарушений биохимические механизмы истощаются и происходит включение следующего «физиологического» уровня компенсаторных механизмов, о чем свидетельствует развитие тоногенной дилатации правого желудочка сердца, снижение активности СДГ и повышение активности КФ. На этом этапе компенсаторной реакцией является «физиологический» механизм Франка-Старлинга. Для переключения с «биохимического» уровня адаптации на «физиологический» уровень, по нашим данным, необходима активация лизосомальных ферментов (в т.ч. — КФ), которые как раз и обеспечивают запуск названного механизма. Дальнейшее нарастание активности лизосомальных ферментов ведет к развитию миогенной дилатации правого желудочка сердца, к срыву (истощению) «физиологического» уровня адаптации и в итоге — к декомпенсации сердечной деятельности.

На основании патоморфологических исследований можно выделить три варианта ОЛС: 1) ОЛС с дилатацией правого предсердия; 2) ОЛС с тоногенной дилатацией правого желудочка; 3) ОЛС с миогенной дилатацией правого желудочка.

Классификация. С учетом вышесказанного классификация ОЛС, по нашему мнению (В.А.Таболин, Н.Н.Пеший, Е.В.Пеудахин, А.П.Гасюк, 1990), может быть представлена следующим образом (табл. 1).

Читайте также:  Анализ крови на ХГЧ при беременности расшифровка результатов

Классификация острого легочного сердца (ОЛС)

Источник



Хроническое легочное сердце

Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких или и то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с состояниями нарушающим подвижность грудной клетки (кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение).

Заболевание первично поражает легочные сосуды — тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 место. На ранних стадиях клинически плохо диагносцируется. В 70-80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивны.

Патогенез:

Легочная гипертензия обуславливает гипертрофию правого желудочка, которая раньше или позже переходит в правожелудочковую декомпенсацию. Но у части больных нет значительного повышения давления в легочной артерии. В норме показатели давления в легочной артерии — до 30 мм рт.ст. систолическое, до 12-15 мм.рт.ст. — диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем — от 45 до 50 мм.рт.ст. Попытки установить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине давления можно получить при определении скоростной функции сердца — допплеровская эхокардиография — это единственное , что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗИ. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови, часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях — кризы гипертензии малого круга.

Диагностика:

Обычно диагносцируется уже декомпенсированное легочное сердце. Определяется дилатация правых отделов сердца (смещение верхушечного толчка без смещения в VI межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области трехстворчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца.

Больные жалуются на одышку экспираторного характера, далее становится и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает утомляемость, цианоз, изменение колебания шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша (набухание шейных вен при надавливании — гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела со сторфантином: 1-2 дня замеряют диурез и вес, затем 1-2 дня капельно вводят 0,5 мл строфантина 1 раз в сутки. Замерить диурез и вес. При патологии диурез увеличивается на 500 мл, несколько менее показательно снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная. Оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

2А — умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б — большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии. Отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Больные с легочной патологией редко доживают до 3 степени.

Для более точной диагностики используют ЭКГ. Диагноз ставится, если сочетается 2 или более следующих признаков: в V1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном отведении R почти равен S, или в V5 R равен S, или неполная блокада правой ножки пучка Гиса при QRS не более 0,12.

Дифференциальный диагноз:

Проводится с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и, в итоге, к декомпенсации.

Источник

Медицинский образовательный портал kbmk.info

Скорая медицинская помощь города Калуги
Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

Смотрите также

№61 Показание для экстренной госпитализации являются:
1)Стенокардия напряжения впервые возникшая
2)Стенокардия напряжения стабильная
3)Стенокардия напряжения прогрессирующая
4)Стенокардия принца-Металла
!1 3 4

№62 Эффект Бета-блокаторов при приступе стенокардии обусловлен:
1)Расширением коронарных сосудов
2)Расширением периферических сосудов и снижением сердечного выброса
3)Урежением сердечного ритма и снижением минутного объема кровообращения
!3
№63 Основным диагностическим критерием типичного острого инфаркта миокарда является:
1)Артериальная гипотония
2)Артериальная гипертензия
3)Нарушение ритма сердца
4)Загрудинная боль продолжительностью более 20 минут
5)Холодный пот
!4

№64 Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерны:
1)Боли за грудиной, иррадиирующие в плечо и эпигастральную область
2)Острые боли в животе, часто с тошнотой, иногда с рвотой, резкая слабость
3)Острые боли в животе, «доскообразное» напряжение мышц живота, положительные симптомы раздражения брюшины.
!2

№65 При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается:
1)Синусовая брадикардия
2)Мерцательная аритмия
3)Желудочковая экстрасистолия
4)Фибрилляция желудочков
!3

№66 Желудочковые экстрасистолы у больного с острым инфарктом миокарда могут осложниться:
1)Фибрилляцией предсердий
2)Фибрилляцией желудочков
3)Полной атриовентрикулярной блокадой
4)Асистолией
!2

№67 При остром инфаркте миокарда для профилактики жизнеопасных аритмий применяется:
1)Новокаинамид 10% 2,0 в/м
2)Изоптин 40 мг в/м
3)Лидокаин 2% 4,0 в/в
4)Лидокаин 10% 2,0 в/м
!3 4

№68 При умеренном повышении АД у больного с острым инфарктом миокарда на высоте болевого синдрома показано:
1)Папаверин в/м
2)Дибазол в/м
3)Дибазол в/в
4)Клофелин в/в
5)Обезболивание
!5

№69 При неосложненном остром инфаркте миокарда необходимо:
1)Нитроглицерин, в/в анальгин 50 % 2,0, ингаляция кислорода, вызов кардиологической бригады или транспортировка
2)Нитроглицерин, кислород, вызов кардиологической бригады
3)Нитроглицерин, нейролептаналгезия, закисно-кислородный наркоз, лидокаин в/м, вызов кардиологической бригады или при ее отсутствии транспортировка на носилках
!3

№70 Основным ЭКГ -признаком некроза сердечной мышцы является
1)Снижение сегмента ST
2)Подъем сегмента ST
3)Уменьшение зубца R
4)Широкий и глубокий зубец Q
5)Отрицательный зубец Т
!4

Читайте также:  Тест на тему Правописание личных окончаний глаголов и суффиксов причастий

№71 Признаком острейшей стадии инфаркта миокарда является:
1)Т в грудных отведениях
2)Высокий остроконечный Т
3)Подъем сегмента ST
4)Q патологический
!2 3

№72 Клиническим проявлением внезапно развившейся полной атривентрикулярной блокады является:
1)Внезапная смерть
2)Коллапс
3)Приступ Морганьи-Адамс-Стокса
4)Синдром Вольф-Паркинсон-Уайта
!3

№73 Первоочередным мероприятием у больного с полной атривентрикулярной блокады в разгар приступа является:
1)В/м введение атропина
2)Непрямой массаж сердца
4)В/в введение алупента
!2

№74 Препаратом выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является:
1)Изоптин
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Панангин
!3

№75 Препаратом выбора для купирования приступа наджелудочковой тахикардии с ЧСС более 180 в минуту является:
1)Новокаинамид
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Анаприлин
!1 2

№76 Сочетать бета-блокаторы и антогонисты ионов кальция при парентеральном введении препаратов:
1)Можно
2)Нельзя
!2

№77 Номотопным водителем ритма является:
1)Синусовый узел
2)Атриовентрикулярный узел
3)Ножки пучка Гиса
4)Предсердия
!1

№78 Ранними экстрасистолиями называются экстрасистолы:
1)Возникающие после зубца Р
2)Вставляющиеся в нормальное расстояние RR
3)Наслаивающиеся на Т
!3

№79 Для желудочковой экстрасистолы характерны следующие признаки:
1)QRS уширен
2)QRS обычной формы
!1

№80 ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
1)QRS обычной формы
2)QRS уширен
!1

№81 Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:
1)Гипертонического криза
2)Острого инфаркта миокарда
3)Хронической недостаточности кровообращения
4)Поздних токсикозов беременных
!1 2 3

№82 Эффект нитроглицерина при приступе стенокардии обусловлен
1)Расширением коронарных артерий
2)Расширением коллатеральных ветвей коронарных артерий
3)Расширением периферических сосудов большого круга кровообращения
4)Урежением сердечного ритма
!3

№83 Применение сердечных гликозидов в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При ОСН, развившейся на фоне инфаркта миокарда
3)При ОСН, развившейся на фоне гипертонического криза
4)При ОСН, развившейся на фоне хронической недостаточности кровообращения
5)Никогда
!4

№84 Применение лазикса в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При высоком и нормальном АД
3)При низком АД
4)Никогда
!2

№85 Применение преднизолона в комплексном лечении острой левожелудочковой недостаточности основано на:
1)Увеличение возврата венозной крови к сердцу и повышении сердечного выброса.
2)Уменьшении проницаемости сосудистой стенки и противоотечном действии
3)Повышение чувствительности к катехоламинам и бронхолитическом действии

№86 Противопоказанием для применения морфина у больных с отеком легких является:
1)Отек легких на фоне инфаркта
2)Отек легких на фоне гипертонического криза
3)Отек легких на фоне порока сердца
4)Отек легких у больных старческого возраста
!4

№87 Оптимальное положение для больного с отеком легких:
1)Лежа с приподнятым головным концом, сидя и полусидя
2)Лежа с приподнятым ножным концом
!1

№88 Критериями транспортабельности больных с отеком легких
1)Уменьшение акроцианоза и одышки
2)Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки и возможность принять горизонтальное положение
3)Полное исчезновение влажных хрипов и одышки
!1 2

№89 При тромбоэмболии легочной артерии развивается:
1)Острая левожелудочковая недостаточность
2)Острая правожелудочковая недостаточность
!2

№90 Для раннего периода тромбоэмболии легочной артерии характерны:
1)Боль в груди
2)Одышка
3)Кровохарканье
4)Кашель
5)Резкая слабость
!1 2 5

№91 Для клиники острой правожелудочковой недостаточности характерны:
1)Акцент II тона над аортой
2)Увеличение печени
3)Набухание шейных вен
4)Расширение границ сердца вправо
5)Акцент II тона над легочной аортой
!2 3 4 5

№92 В первую очередь дифференциальный диагноз при тромбоэмболии легочной артерии нужно проводить:
1)Со спонтанным пневмотораксом
2)С крупозной пневмонией
3)С острым инфарктом миокарда
!3

№93 Больной с тромбоэмболией легочной артерии транспортируется:
1)В полусидячем положении
2)В строго горизонтальном положении
3)В горизонтальном положении со слегка приподнятым головным концом
4)В горизонтальном положении с приподнятым ножным концом
!3

№94 Ведущим симптомом бронхиальной астмы является:
1)Постоянная одышка
2)Приступообразная одышка
3)Вынужденное положение больного во время приступа
4)Приступы одышки с удлиненным выдохом
5)«Бочкообразная» грудная клетка
!4

№95 Для клиники развивающегося астматического состояния характерны:
1)Повторные затяжные приступы удушья у больного бронхиальной астмой:
2)Неотхождение мокроты после приступа
3)Низкая эффективность привычных бронхолитиков
4)Снижение диуреза
5)Пародоксальное дыхание
!1 2 3 4

№96 Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является:
1)Одышка с удлиненным выдохом
2)Дистанционные сухие хрипы
3)Вынужденное положение больного
4)Участки немого легкого при аускультации
!4

№97 При лечении астматического состояния необходимо:
1)Инфузионная терапия
2)Ингаляция кисловодовоздушной смеси
3)Введение адреномиметиков
4)Ведение эуфилина
5)Введение кортикостероидов
!1 2 4 5

№98 При астматическом статусе необходимо:
1)Повторное введение адреномиметиков, эуфилина, преднизолона, ингаляция кислорода
2)В/в эуфиллин 2,4% 10-15 мл, преднизолон 60 мг, инфузионная терапия 5% глюкозой, ингаляция кислорода
3)В/в эуфиллин 2,4 % 10,0 эфедрин 5 % 1,0, преднизолон 90 — 120 мг, инфузионная терапия
!2

№99 Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси у больного с астматическим статусом должна быть:
1)100 %
2)50-75 %
3)30-50 %
4)20-30 %
!4

№100 Больным с аспириновой формой бронхиальной астмы противопоказан:
1)Эуфиллин
2)Теофедрин
3)Астмопент
4)Сальбутамол
!2

№101 Для крупозной пневмонии характерны:
1)Острое начало с высокой температурой
2)Плевральные боли на стороне поражения
3)Ржавая мокрота в первые дни заболевания
4)Гнойная мокрота с первых дней заболевания
!1 2 3

№102 Крупозная пневмония может осложниться:
1)Инфекционнотоксическим шоком
2)Коллапсом
3)Отеком легкого
4)Острой дыхательной недостаточностью
5)Острой недостаточностью надпочечников
!1 2 3 4

№103 Ведущим симптомом инфекционного шока является:
1)Бледность кожи на фоне высокой температуры
2)Заторможенность и вялость больного
3)Гипотония, не поддающаяся лечению прессорными аминами
4)Гипотония, поддающихся лечению прессорным аминами
!3

№104 Для коллапса, развившегося у больного с крупозной пневмонией характерно:
1)Постепенное снижение АД на фоне высокой температуры и нарастающей интоксикации
2)Внезапное падение АД, часто спровоцированное переменой положения тела
!2

№105 При инфекционнотоксическом шоке у больного с крупозной пневмонией необходимо:
1)Ингаляция паров нашатырного спирта, п/к кофеин и кордиамин
2)В/в капельно норадреналин 0,2% 1,0 на 250 мл физраствора, в/в преднизалон 90-120 мг
3)В/м сульфакамфокаин 2,0, анальгин 50 % 2,0 в/м
!2

Читайте также:  Гемофилия как сохранить эмоциональное здоровье

№106 Для клинической картины инсулинозависимого сахарного диабета характерны:
1)Острое начало заболевания чаще в молодом возрасте
2)Резкое снижение массы тела в начальном периоде болезни
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№107 Для клинической картины инсулинонезависимого сахарного диабета характерны:
1)Начало постепенное чаще после 40 лет
2)Масса тела в период, предшествующий началу заболевания обычно повышается
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№108 При гипергликемической котоацидотической коме:
1)Кожа гиперемированная, сухая, зрачки расширенные, глазные яблоки твердые
2)Гиперемия лица, кожа сухая, глазные яблоки мягкие, тургор кожи снижен
3)Кожа цианотичная, сухая, глаза запавшие, тризм жевательной мускулатуры, повышенный мышечный тонус
!2

№109 Дыхание при диабетической коме:
1)Не нарушено
2)Поверхностное, неритмичное
3)Частое, глубокое
4)Редкое, с длительным апноэ
!3

№110 При диабетической коме необходимо:
1)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, полиглюкин в/в капельно
2)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, физраствор в/в, гемодез, натрия бикарбонат
3)В/в инсулин 40 ЕД, ингаляция кислорода, в/в капельно физ. раствор гемодез
4)В/в инсулин 20 ЕД + в/м инсулин 20 ЕД, гемодез, полиглюкин
!2

№111 При гипогликемической коме у больного:
1)Кожа обычного цвета, влажная, глазные яблоки твердые, тонус мышц повышен
2)Кожа бледная, покрыта холодным потом, тризм жевательной мускулатуры, глазные яблоки
3)Кожа гиперемированная, влажная, зрачки резко расширенны, тонус мышц снижен
!1

№112 При гипогликемической коме необходимо:
1)Туалет дыхательных путей, инсулин 20 ЕД в/м, глюкоза 40 % 20,0 в/в
2)Фракционное в/в ведение 40% глюкозы до 60 мл
3)Туалет дыхательных путей, транспортировка
!2

№113 Биологическое действие инсулина состоит:
1)В повышении проницаемости клеточных мембран для ионов К+, синтезе жиров
2)В повышении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтез гликогена и жиров
3)В понижении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтезе белков
!2

№114 Развитие гипогликемической комы наиболее вероятно:
1)У больных недиагностированным инсулинозависимым типом диабета
2)У больных с недиагностированным диабетом II типа
3)У больных, получающих инсулин
!3

№115 Максимальное время, в течение которого может развиться анафилактический шок составляет:
1)3 минуты после введения препарата
2)10 минут после введения препарата
3)30 минут после введения препарата
4)1 час после введения препарата
!3

№116 Ведущим механизмом развития анафилактического шока является:
1)Снижение сократительной способности миокарда
2)Расширение венозного отдела сосудистого русла
3)Уменьшение объема циркулирующей крови
4)Угнетение сосудодвигательного центра
!2

№117 Введение эуфиллина при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с одышкой
3)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
4)Больным с загрудинными болями, после стабилизации АД
!3

№118 Введение сердечных гликозидов при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
3)Больным с сохраняющейся тахикардией и респираторной одышкой, после стабилизации АД
!3

№119 Первоочередным мероприятием при анафилактическом шоке является:
1)Введение антигистаминных препаратов
2)Наложение жгута
3)В/в ведение преднизолона и адреналина
4)П/к введение адреналина в место инъекции
!3

№120 Асимметрия глазных щелей, анизокория, симптом «паруса» относятся:
1)К симптомам очагового поражения мозга
2)К общемозговым неврологическим симптомам
3)К симптомам раздражения мозговых оболочек
!1

Источник

Пульмонология. Квалификационные тесты (2019 год) с ответами — часть 12

12. Легочное сердце

12.1. Причиной развития хронического легочного сердца не может быть:

б) ТЭЛА рецидивирующего течения

в) болезнь Бехтерева

г) первичная легочная гипертензия

д) митральный стеноз

12.2. В развитии хронического легочного сердца верны следующие механизмы, кроме:

а) генерализованная гипоксическая вазоконстрикция в легких вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда)

б) повышение выработки вазодилатирующих субстанций (простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор и др.)

в) увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией

г) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию

д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

12.3. Не характерные для хронического легочного сердца изменения на ЭКГ:

а) увеличение амплитуды зубца Р, наиболее выраженные в отведениях II , III , aVF ( P -пульмонале)

б) отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо

в) признаки блокады правой ножки пучка Гиса

12.4. Рентгенологическими признаками легочной гипертензии могут служить:

а) повышение воздушности легочной ткани

б) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии

в) усиление пульсации сосудов в корне легкого и ослабление – на периферии

г) увеличение правых отделов сердца

д) выбухание конуса легочной артерии

12.5. Для уменьшения выраженности легочной гипертензии при лечении больных легочным сердцем не применяют:

б) сердечные гликозиды

в) антагонисты кальция

г) простагландины и антагонисты рецепторов эндотелина

д) ингибиторы фосфодиэстеразы типа А

12.6. Самой частой причиной острого легочного сердца является:

б) астматическое состояние;

в) тромбоэмболия легочной артерии;

г) спонтанный пневмоторакс;

д) легочное сердце наблюдается примерно с одинаковой частотой при всех перечисленных состояниях.

12.7. Самой частой причиной острого легочного сердца является:

б) астматическое состояние;

в) тромбоэмболия легочной артерии;

г) спонтанный пневмоторакс;

д) обострение хронического обструктивного бронхита.

12.8. Главным в формировании легочного сердца у больных ХОБЛ является:

а) пассивная, посткапиллярная легочная гипертензия

б) активная, прекапиллярная легочная гипертензия

в) облитерация капилляров малого круга кровообращения

г) ремоделирование средних и крупных бронхов

д) рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

12.9. Лечение и профилактика послеоперационных и послеродовых тромбозов и эмболий включает: 1. раннюю физическую активизацию в послеоперационном и послеродовом периодах; 2. профилактику респираторного дистресс-синдрома; 3. рациональную антибиотикотерапию при септических осложнениях; 4. длительный постельный режим.

Источник

Adblock
detector