Меню

Симптомы митральной недостаточности

Тесты итоговые по специальности «функциональная диагностика» (2019 год) с ответами — часть 7

Фонокардиография

001.Для митрального стеноза характерна следующая аускультативная симптоматика:

1) хлопающий I тон на верхушке сердца

2) акцент II тона на верхушке сердца

3) щелчок открытия митрального клапана

4) мезодиастолический и пресистолический шумы на верхушке сердца

5) систолический шум на верхушке сердца

002.Признаками преобладания митрального стеноза при сочетанном митральном пороке сердца являются:

1) выраженный систолический шум на верхушке сердца

2) ослабление I тона на верхушке сердца

3) хлопающий I тон на верхушке сердца

4) интервал между II тоном и щелчком открытия митрального клапана на ФКГ — 0.06 с

5) интервал Q — I тон — 0.09 с

003.Признаками преобладания недостаточности митрального клапана при митральном пороке сердца являются:

1) ослабление I тона на верхушке сердца

2) гипертрофия левого желудочка

3) мерцательная аритмия

4) продолжительный систолический шум на верхушке сердца

5) ритм «перепела»

004.Митральный стеноз следует дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме

а) пролапса митрального клапана

б) дефекта межпредсердной перегородки

в) недостаточности аортального клапана

г) миксомы левого предсердия

д) коарктации аорты

005. Причинами развития недостаточности аортального клапана могут быть все перечисленные, кроме

б) синдрома Марфана

в) инфекционного эндокардита

г) инфаркта миокарда

д) расслаивающей аневризмы аорты

006. Для недостаточности аортального клапана характерны:

1) ослабление I тона на верхушке сердца

2) ослабление II тона на основании сердца

3) протодиастолический шум в зоне проекции аортального клапана

4) признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ

5) признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

007. Причиной подклапанного стеноза устья аорты является

б) инфекционный эндокардит

в) гипертрофия межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии

д) травма грудной клетки

008. Аускультативной особенностью идиопатического гипертрофического субаортального стеноза является

а) наличие систолического ромбовидного шума в III-IV межреберье по левому краю грудины

б) отсутствие проведения данного шума на сонную артерию

в) динамический характер интенсивности шума

г) наличие в части случаев систолического шума митральной регургитации над митральным клапаном

д) все перечисленное

009. Определяемый с детства систолодиастолический шум во II-III межреберье слева наиболее характерен

а) для митрального порока сердца

б) для дефекта межжелудочковой перегородки

в) для открытого артериального протока

г) для коарктации аорты

д) для функциональных состояний гемодинамики детского возраста

010. Для дефекта межжелудочковой перегородки характерны:

2) систолический шум на грудине, проводящийся влево и вправо

3) гипертрофия обоих желудочков сердца

4) пресистолический шум на верхушке сердца

011. Если на верхушке сердца выслушивается непостоянный диастолический шум, зависящий от положения больного, следует предполагать

а) отрыв сосочковой мышцы

б) недостаточность митрального клапана

в) миксому левого предсердия

г) митральный стеноз

д) врожденные пороки сердца

012. Усиление II тона над легочной артерией характерно для всего перечисленного, кроме

а) митрального порока сердца

б) первичной легочной гипертензии

в) вторичной легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких

г) аортальных пороков сердца

д) рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии

013. Большое пульсовое давление, двойной тон Траубе и шум Дюрозье на сосудах, быстрый и высокий пульс, покачивание головы характерны

а) для митрального порока сердца

б) для стеноза устья аорты

в) для недостаточности аортального клапана

г) для порока трехстворчатого клапана

д) для врожденных пороков сердца

014. Систолический шум при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии похож на шум, возникающий

а) при стенозе устья аорты

б) при коарктации аорты

в) при недостаточности трехстворчатого клапана

г) при дефекте межжелудочковой перегородки

д) при открытом артериальном (Боталловом) протоке

015. Аортальная недостаточность может являться следствием

а) расслаивающей аневризмы аорты

б) острого ревматизма

в) инфекционного эндокардита

г) злокачественной гипертензии

д) всего перечисленного

016. Причиной недостаточности клапанов аорты может быть:

1) системная красная волчанка

2) расслаивающая аневризма аорты

3) ишемическая болезнь сердца

4) бактериальный эндокардит

017. Шум Флинта — это

а) шум относительной недостаточности клапана лёгочной артерии

б) шум митрального стеноза при синдроме Лютамбаше

в) шум относительного митрального стеноза при аортальной недостаточности

г) шум относительной аортальной недостаточности при аневризме аорты

018. Шум Грехема-Стилла — это

а) шум относительной недостаточности клапана лёгочной артерии

б) шум митрального стеноза при синдроме Лютамбаше

в) шум относительного митрального стеноза при аортальной недостаточности

г) шум относительной аортальной недостаточности при аневризме аорты

019. Симптом Риверо-Корвалло — это

а) усиление диастолического шума митрального стеноза при сопутствующем аортальном стенозе

б) усиление систолического шума трикуспидальной недостаточности на вдохе

в) усиление систолического шума трикуспидальной недостаточности на выдохе

г) ослабление систолического шума при ДМЖП на выдохе

020. III и IV тоны сердца на ФКГ лучше всего видны на

а) низких частотах

б) средних частотах

в) высоких частотах

021. Интервал между легочным и аортальным компонентами на ФКГ у II тона не превышает в норме

022. Природа возникновения III тона

б) связана с ударом крови о стенку аорты

в) связана с фазой систолы предсердий

г) связана с фазой быстрого наполнения желудочков

023. На ФКГ IV тон возникает вследствие

а) опорожнения желудочков сердца

б) быстрого наполнения желудочков

в) систолы предсердий

024. У здорового человека на ФКГ может регистрироваться тонов сердца

025. Ослабление I тона на ФКГ произойдёт во всех случаях, кроме

а) значительного разрушения створок митрального клапана

б) резкого ограничения подвижности створок митрального клапана

в) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия

г) выраженного снижения сократительной функции ЛЖ (инфаркт, миокардит и пр.)

026. Расщепление I тона на ФКГ может быть обусловлено всем, кроме

а) блокады правой ножки пучка Гиса

б) блокады левой ножки пучка Гиса

в) стенозом обоих атриовентрикулярных клапанов

г) резким снижением сократительной способности сердца

027. Расщепление II тона возникнет во всех случаях, кроме

а) стеноза легочной артерии

б) блокады правой ножки пучка Гиса

в) пролапса митрального клапана I-II ст.

г) митрального стеноза средней тяжести

028. Систолический шум во II м/р слева от грудины при дефекте межпредсердной перегородки вызван

а) относительным стенозом устья лёгочной артерии

б) истинным стенозом устья лёгочной артерии

в) регургитацией через овальное окно

г) регургитацией из левого предсердия в правое через дефект в перегородке

029. « Истинный » систоло-диастолический шум во II-III м/р встречается при

а) сложном митральном пороке

б) открытом артериальном протоке (ОАП) — Боталловом протоке

в) дефекте межпредсердной перегородки

г) тетраде Фалло

030. Мезосистолический щелчок с проекции верхушки сердца является признаком

а) митрального стеноза

б) аномально расположенной верхушечной хорды

в) пролапса митрального клапана

г) кальциноза створок митрального клапана у пожилых

Ответы — Раздел 7. Фонокардиография

Источник

Для шума выслушиваемого при митральной недостаточности характерно тест

Аускультативно для митрального стеноза характерны:
1. Хлопающий (звук литавр) первый тон у верхушки сердца.
Появление ненормально громкого первого тона объясняли по-разному. Некоторые авторы предполагают недостаточное наполнение левого желудочка. За такое объяснение говорит то, что громкого первого тона не выслушивается, если нет недостаточного наполнения левого желудочка, например, при одновременной аортальной недостаточности. Гораздо вероятнее, однако, что причина в особом положении митрального клапана при митральном стенозе, вследствие чего он при напряжении громко хлопает наподобие корабельного паруса, когда он внезапно расправляется от порыва ветра. Здесь в действии, следовательно, тот же самый механизм, как и при пушечном залпе, если между сокращением предсердий и желудочков имеется короткий интервал времени (систола желудочка при расслабленных митральных клапанах). Первый тон становится тише или даже совершенно исчезает при митральном стенозе, если удлиняется атрио-вентрикулярное проведение. Объяснить этот факт с позиции теории наполнения было бы также невозможно.

Читайте также:  Тест с ответами по теме Абсцесс кожи лица Флегмона лица Флегмона и абсцесс полости рта Принципы лечения р

Усиленный первый тон встречается также и без наличия митрального стеноза при вегетативном неврозе, тиреотоксикозе, преждевременном появлении экстрасистол, а также в некоторых случаях энергетически-динамической сердечной недостаточности.

2. Пресистолический нарастающий (crescendo) шум, начинающийся в конце диастолы, постепенно затем усиливающийся и достигающий максимума сейчас же перед самым первым тоном. Этот пресистолический шум часто отсутствует в очень легких случаях митрального стеноза и исчезает также, если декомпенсация переходит определенную степень.

Так как нарастающий шум вызывается сильным сокращением предсердия, то он отсутствует, помимо терминальных стадий болезни с сильно растянутым и поэтому уже более неспособным к сильному сокращению предсердием, также во всех случаях мерцания предсердий.

При аортальной недостаточности может выслушиваться пресистолический шум того же в общем характера, что и при митральном стенозе, называемый «шумом Флинта». Этот шум Флинта обусловлен оттекающей в диастоле обратно из аорты кровью, проходящей через функционально суженное митральное отверстие. В одном из наших случаев (48-летняя женщина) шум Флинта был ошибочно принят за шум органического происхождения (митральный стеноз) на том основании, что при громком диастолическом шуме у основания сердца и еле прощупываемом пульсе без всяких признаков pulsus celer аортальная недостаточность была исключена, и остановились на диагнозе относительной недостаточности легочной артерии (шум Грэхем Стилла). При вскрытии же найдено резкое изменение клапанов аорты, которое наряду с недостаточностью привело и к значительному стенозу. Однако систолический шум над аортой был очень мало выражен.

3. Диастолический стенотический шум, который обычно выслушивается только на определенном месте, никуда не распространяясь. Он похож на трение и этим легко отличается от мягких, льющих, скоблящих шумов другого происхождения. Из-за своего особого характера диастолический митральный стенотический шум часто не распознается как шум, а принимается за расщепленный тон, похожий иногда на ритм галопа. Стенотический митральный шум начинается не сейчас же после второго тона, а всегда после маленькой паузы, что является дальнейшим дифференциальн о-д иагностическим признаком, отличающим диастолический стенотический шум от ди а сто л ичес к о г о аортального шума.
4. Тон открытия митрального клапана (через 0,06—0,12 секунды после начала второго тона).

5. Акцент второго тона на легочной артерии. Этот признак дела не решает, так как при отсутствии застоя в малом круге он никогда не наблюдается. Поэтому второй тон на легочной артерии не акцентуирован при начинающихся митральных стенозах и в поздних стаднях, когда застой в печени вследствие присоединившейся недостаточности трехстворчатого клапана достигает более сильной степени. Эта осложняющая недостаточность трехстворчатого клапана диагностируется не столько на основании присоединившегося свежего шума в четвертом межреберье справа от грудины, сколько исходя из положительного венного пульса на шее, разлитого печеночного пульса и резко увеличенного правого предсердия.
Второй тон на легочной артерии у молодых лиц почти всегда усилен и опять-таки особенно значительно у лиц с повышенной реактивностью вегетативной нервной системы.

Не имеет большого диагностического значения также раздвоение второго тона у основания сердца, что нередко наблюдается при митральном стенозе.
Следует отличать диастолические шумы при митральном стенозе от появляющихся иногда в более поздних стадиях дующих шумов при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхем Стилла). Недостаточность клапанов легочной артерии возникает только при застое в малом круге. Следовательно, акцент второго тона на легочной артерии и расширение этой артерии бывают всегда одновременно.

Недостаточность клапанов легочной артерии на почве эндокардита (главным образом после пневмококкового сепсиса) наблюдается очень редко.

Источник



Митральная недостаточность

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Митральная недостаточность

  • Причины
  • Классификация
  • Особенности гемодинамики при митральной недостаточности
  • Симптомы митральной недостаточности
  • Диагностика
  • Лечение митральной недостаточности
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

Читайте также:  4 Какой у вас тип мышления – Testometrika

III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник

Недостаточность митрального клапана — симптомы и лечение

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., врача общей практики со стажем в 28 лет.

Верещагина Наталья Валентиновна, врач общей практики, ревматолог, терапевт - Тольятти

Определение болезни. Причины заболевания

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

Митральная недостаточность

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

  • острая ревматическая лихорадка;
  • бактериальный эндокардит;
  • отложение солей кальция в тканях клапана;
  • заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло;
  • травматический отрыв створок клапана при тяжёлой физической нагрузке;
  • травмы при хирургических операциях на клапане;
  • утолщение створок клапана;
  • опухоли предсердия;
  • лучевая терапия [8] .

Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2–6 % [15] .

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

  • общая слабость и головокружение;
  • учащённое сердцебиение;
  • одышка, возникающая даже при незначительных нагрузках;
  • ноющие, давящие и колющие боли в сердце, которые могут отдавать в левое плечо и руку;
  • «неудовлетворённость вдохом» — больной делает один вдох за другим, но ощущает нехватку воздуха и впадает в панику;
  • частые простудные заболевания;
  • кровотечения из носа и дёсен, длительные менструации у женщин;
  • ухудшение памяти, панические атаки, тревога, мнительность (это связано с нехваткой снабжения головного мозга кислорода, нарушением обменных процессов и замедлением передачи импульсов между нейронами);
  • дрожь в теле;
  • частое появление синяков;
  • дискомфорт при нахождении в закрытом и душном помещении, возможны обмороки;

Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

Читайте также:  Систолическое и диастолическое артериальное давление

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Камеры и клапаны сердца

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

Кальциноз митрального клапана

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

  1. Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
  2. Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
  3. Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

  1. Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
  2. Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
  3. Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

  • Кровохарканье и отёк лёгких. Проявляется одышкой, затруднённым вдохом, влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Температура тела повышается до субфебрильных ( 37–38 °C ) и фебрильных ( 38–39 °C ) значений. Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации.
  • Нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии. Проявляются перебоями в работе сердца, головокружением, слабостью, обмороками. Требуется госпитализация в отделение кардиологии.
  • Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия будут зависеть от локализации тромба. При тромбозе сосудов головного мозга возможен инсульт. Если тромб находится в почках и сосудах кишечника, то пациент испытывает острые боли в животе. Необходима госпитализация в отделение реанимации [8][9] .

Тромбоз сосуда

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

  • ощущает ли пациент нехватку воздуха при вдохе;
  • беспокоят ли перебои в работе сердца;
  • возникает ли одышка при незначительных физических нагрузках;
  • мучает ли тревога, страх смерти, панические атаки.

При аускультации («выслушивании» сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ – это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

ФКГ и Эхо-КГ

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, «Магнелис»).

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат «Тромбо АСС», препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

  • пластика митрального клапана;
  • протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
  • протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Протезирование митрального клапана

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

  • ежегодно проходить осмотр у терапевта и кардиолога и проводить эхокардиографию сердца (Эхо-КГ);
  • принимать препараты магния, а для предупреждения тромбоэмболии — антикоагулянты;
  • исключить тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение и перегрев;
  • снизить эмоциональные перегрузки;
  • отдыхать в дневные часы;
  • при тревожных расстройствах принимать успокоительные препараты, освоить методы аутотренинга и расслабления мышц;
  • проходить санаторно-курортное лечение [4] .

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик «Бициллин-3». Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Источник

Adblock
detector